国家自然科学基金(30900692)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 相关作者：薛澄梅长林周晨辰顾向晨吴明更多>>
- 相关机构：第二军医大学北京四季青医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 先兆子（癎）中足细胞损伤的研究进展
- 2015年
- 先兆子（癎）是妊娠特有的高血压疾病,常伴有蛋白尿的异常,可导致严重的母儿的并发症,多在妊娠20周以后发生,发病率约2％ -8％.先兆子（癎）可能导致孕妇早产,缺氧性神经损伤和胎儿死亡等.围产期死亡率约10％左右,产妇死亡率高达10％ - 15％.其他系统并发症包括肾衰竭、子（癎）、癫（癎）、肝衰竭及中风等[1]。
- 丰丹周晨辰薛澄
- 关键词：蛋白尿
- 慢性肾脏病伴丙型肝炎的治疗进展被引量：1
- 2017年
- 丙型肝炎病毒（HCV）感染长期以来严重威胁人类健康,近年来抗HCV治疗取得很大突破,丙肝已可被治愈.目前临床已有多种耐受性良好的口服直接抗HCV病毒药物（DAAs）用于治疗慢性丙肝.丙肝和慢性肾脏病（CKD）之间有着密切联系,但关于CKD患者使用抗HCV药物的数据仍相对缺乏.因此本文对DAAs在CKD伴丙肝患者中的治疗时机、方案选择、疗效和安全性作一综述,为临床提供理论依据.未来仍需要更多的高质量研究来进一步阐明DAAs在CKD和透析患者中的剂量,安全性和有效性.
- 薛澄周晨辰梅长林
- 关键词：肾疾病慢性病
- 3例多囊肾病合并原发性IgA肾病病例分析
- 2013年
- 目的常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，AD-PKD）发病率为1／1000-1／400，是主要由PKD1或PKD2基因突变而引起的遗传性肾病。ADPKD合并IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）的病例临床上较为少见，可伴有肾病综合征。本研究旨在探讨ADPKD合并原发性IgAN的病理特点和治疗方案。方法对3例ADPKD并IgAN患者的临床表现、ADPKD家族史、实验室检查、病理诊断及预后进行回顾性分析。结果3例患者发病年龄31-53岁，均以少尿、水肿、大量蛋白尿为主要症状，肾穿刺活检术后诊断为1例HassII型IgAN和2例HassI型IgAN。病例1给予泼尼松联合环磷酰胺治疗，病例2给予泼尼松联合吗替麦考酚酯治疗，病例3单用泼尼松治疗。经过免疫抑制治疗后，患者大量蛋白尿和血尿均得到缓解。虽然患者随访时总肾脏体积仍出现增长，但长期肾功能保持良好。结论ADPKD伴大量蛋白尿根据囊泡位置尽可能开展肾活检。ADPKD并IgAN的患者应根据分型给予循证支持的免疫抑制治疗，可以减少蛋白尿，有助于预防肾衰竭的发生。
- 薛澄周晨辰王文苓李兰君贺靓靓赵学智梅长林
- 关键词：常染色体显性遗传多囊肾病泼尼松血尿
- 常染色体显性遗传多囊肾病中JAK2-STAT3通路对补体因子B表达的调控作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨常染色体显性遗传多囊肾病（ADPKD）中JAK2．STAT3通路对补体因子B（CFB）表达的调控作用。方法收集ADPKD患者肾脏切除术后的肾组织标本，以肾癌根治术患者肾脏切除标本的正常肾脏组织为对照；收集雄性Han：SPRD（Cv／＋）大鼠（ADPKD模型）和野生型Han2SPRD（＋／＋）大鼠4周、8周、16周时的肾组织标本；原代培养16周Han：SPRD（Cy／＋）大鼠肾小管上皮细胞，分别给予JAK2抑制剂WPl066及STAT3抑制剂乙胺嘧啶作用24h，Western印迹法分别检测Cy／＋大鼠、野生型大鼠、ADPKD患者及对照肾组织及各组。肾小管上皮细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、CFB蛋白的表达。结果与对照组相比，ADPKD患者肾组织中p-JAK2、p-STAT3、STAT3、CFB蛋白表达量增加，且差异有统计学意义（均P〈0．05）。与野生型大鼠相比，Cy／＋大鼠肾组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、CFB蛋白表达量增加且差异有统计学意义（均P〈0．01）。细胞实验发现，WP1066抑制Cy／＋大鼠肾小管上皮细胞p-JAK2、p-STAT3、CFB蛋白的表达（均P〈0．05），且抑制程度与WP1066剂量相关；乙胺嘧啶抑制Cy＋大鼠肾小管上皮细胞p-STAT3、CFB蛋白的表达（均P〈0．05）。结论ADPKD中JAK2-STAT3通路的异常激活可以促进CFB的表达，并且CFB的蛋白水平与ADPKD的病程相关，其可能参与了ADPKD囊泡的发生和发展。
- 薛澄吴明付莉莉张颖慧王武涛顾向晨高翔梅长林
- 关键词：多囊肾常染色体显性JANUS激酶2STAT3转录因子
