北京市教育委员会科技发展计划(KM2003100025099)
- 作品数：3 被引量：20H指数：3
- 相关作者：赵晖张秋霞穆阳王蕾崔海更多>>
- 相关机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经方侯氏黑散对脑缺血损伤大鼠神经可塑性相关蛋白的影响被引量：14
- 2009年
- 目的观察经方侯氏黑散对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、突触体素(synatophysin,SYN)表达的影响,探讨其促进脑缺血后大鼠神经功能康复的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组化与图像分析相结合的方法观察缺血脑组织的轴突、树突、胞体以及突触损伤及修复情况。结果模型组大鼠MAP-2免疫阳性树突稀疏,SYN免疫反应物明显减低,仅能看到散在点状物,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。侯氏黑散组大鼠海马CA1区、CA3区GAP-43表达面积和表达强度均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。侯氏黑散组大鼠MAP-2和SYN积分光密度值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经方侯氏黑散能够上调GAP-43、MAP-2以及SYN的表达,可有效诱导脑损伤修复过程中神经元结构蛋白的合成,促进神经再生和神经功能的康复。
- 张秋霞赵晖王蕾崔海穆阳
- 关键词：侯氏黑散脑缺血神经修复
- 侯氏黑散对大鼠大脑中动脉闭塞模型缺血脑组织Na^+-K^+-ATP酶及一氧化氮合酶活性的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:观察侯氏黑散对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)活性以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用比色法观察侯氏黑散对大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、NOS、iNOS活性的影响。结果:与模型组比较,侯氏黑散组大,中剂量组缺血脑组织Na+-K+-ATP酶活性显著提高(P<0.05)。侯氏黑散大,中,小剂量组NOS、iNOS的活性明显降低(P<0.05)。结论:侯氏黑散可能是通过提高脑组织Na+-K+-ATP酶活性和降低NOS、iNOS的活性保护和修复缺血性脑损伤。
- 张秋霞赵晖
- 关键词：侯氏黑散大脑中动脉闭塞NA+-K+-ATP酶一氧化氮合酶
- 侯氏黑散对MCAO大鼠大脑皮质TGF-β_1 bFGF蛋白表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:观察侯氏黑散对MCAO(大脑中动脉闭塞模型)大鼠大脑皮质TGF-β1、bFGF蛋白表达的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用免疫组化方法观察大鼠大脑中动脉闭塞模型皮质TGF-β1、bFGF蛋白表达的变化,通过给大鼠连续14天灌胃侯氏黑散13g.kg-1.d-1,观察其对TGF-β1、bFGF蛋白表达的影响。结果:侯氏黑散以促进TGF-β1阳性蛋白的表达,与模型组比较具有显著意义;侯氏黑散可以促进bFGF蛋白的表达,但与模型组相比,没有统计学的意义。结论:侯氏黑散治疗中风的机理可能是通过促进TGF-β1蛋白的表达,保护和修复缺血性脑损伤。
- 张秋霞赵晖
- 关键词：侯氏黑散大脑中动脉闭塞转化生长因子碱性成纤维细胞因子
