上海市公共卫生重点学科建设项目(08GWZX0404)
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
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- 基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子α在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义。方法：SPF级SD大鼠（180~220g）50只,随机分为空气对照组和光气暴露组。建立大鼠光气吸入性肺损伤动物模型,并分别于光气染毒后2、46、、8h采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP-9mRNA在肺组织中的表达含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α含量,同时对肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、中性粒细胞数以及肺组织病理学改变进行动态监测和对比分析。结果：与空气对照组相比,光气暴露组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,随时间延长进一步加重。光气暴露组肺湿/干质量比值,BALF中蛋白含量、TNF-α含量、中性粒细胞计数均明显高于空气组（P〈0.05）;光气暴露各组MMP-9mRNA表达水平和BALF中MMP-9的表达明显高于空气对照组,随时间延长肺水肿加重（P〈0.01）。结论：基质金属蛋白酶的过度激活和表达及其与炎症因子相互影响在光气肺损伤过程中发挥重要的作用。
- 张琳申捷黄文彬何岱昆
- 关键词：光气急性肺损伤基质金属蛋白酶-9
- 地塞米松预处理对大鼠光气吸入性肺损伤基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：11
- 2011年
- 目的 探讨地塞米松对大鼠光气吸入性急性肺损伤（ALI）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组：正常对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8.33 mg/L的光气）、地塞米松预处理组（尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1 h后,吸入8.33 mg/L的光气）.染毒2 h后,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干重比（W/D）.用放射免疫法测定各组血清和BALF中MMP-9水平.进行肺组织的病理学检查,用免疫组化法和实时定量聚合酶链反应（PCR）测定MMP-9表达的变化.结果 与染毒组比较,预处理组大鼠肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.与染毒组[血清：（9.439±0.100）μg/L、BALF：（20.640±0.446）μg/L]比较,预处理组MMP-9含量[血清（4.799±0.043）μg/L、BALF：（15.052±0.029）μg/L]明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.与染毒组（2.789±0.282）比较,预处理组MMP-9mRNA的表达量（1.183±0.260）明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.染毒组肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构破坏;预处理组肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.正常对照组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达呈弱阳性,染毒组MMP-9蛋白表达呈强阳性,预处理组肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达明显减弱.结论 地塞米松能有效地保护大鼠光气吸入性ALT,可能通过抑制MMP-9表达而达到肺保护作用.
- 何岱昆申捷张琳黄文彬
- 关键词：地塞米松光气呼吸窘迫综合征基质金属蛋白酶
- 乌司他丁与地塞米松对大鼠光气吸人性肺损伤的保护作用比较被引量：7
- 2009年
- 目的比较乌司他丁和地塞米松对大鼠光气吸人性急性肺损伤（ALI）的保护作用，并探讨其可能机制。方法光气吸人性肺损伤大鼠随机分为四组：正常对照组、损伤组、地塞米松预处理组（2．5mg／kg）、乌司他丁预处理组（50 000U／kg）。实验期间记录动物呼吸频率，并与光气吸人后2h收集支气管肺泡灌洗液（BALF）测定中性粒细胞数、蛋白含量和肺湿／干质量比（W／D），比较各组血清和BALF中致炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平，并行肺组织的病理学检查。结果乌司他丁可明显减轻光气吸入性肺损伤动物损伤组大鼠肺组织病理学改变，降低肺湿／干质量比，降低血清和BALF中TNF-α和MMP-9的含量，与地塞米松比较差异无统计学意义。结论乌司他丁能有效地改善大鼠光气吸人性急性肺损伤的肺功能，与地塞米松有相似的肺保护作用。两者可能通过抑制细胞因子的过度生成和抑制MMP-9表达从而达到肺保护作用。
- 何岱昆申捷张琳黄文彬
- 关键词：乌司他丁地塞米松光气
