山东省科技发展计划项目(2012G0021826)
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 相关作者：韩明勇徐晓娅姜曼毕玉莉许继映更多>>
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- 发文基金：山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LPS通过PGE2-EP2信号传导通路诱导肺血管生成被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨脂多糖（LPS）诱导肺血管生成的相关信号途径。方法12只6～8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组，分别行腹腔注射LPS和PBS，作为LPS组（n＝6）和PBS组（n＝6），建立小鼠炎症模型。采用 HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度，应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）。分离正常小鼠肺血管内皮细胞（MPVECs）并培养，分别给予VEGF、PGE2、Celecoxib、EP受体拮抗剂 A H6809和4种 EP受体激动剂（ONO-AE1-259-01、ONO-DI-004、ONO-AE-248、ONO-AE1-329）进行刺激，观察内皮细胞成管情况，检测培养上清液中VEGF表达水平。结果 LPS诱导小鼠肺部炎症反应及血管生成；LPS组小鼠血清VEGF水平明显高于PBS组小鼠（P＜0．01）。单独使用PGE2或VEGF能促进血管生成；Celecoxib可抑制VEGF诱导的肺血管生成，仅EP2受体激动剂 ONO-AE1-259-01能使 MPVECs 上清液中 VEGF 水平升高（P ＜0．05），而 EP2受体拮抗剂A H6809抑制MPVECs培养上清液中的VEGF水平（P＜0．05）。结论 LPS 可以诱导小鼠肺部炎症反应，并使VEGF表达水平升高；Celecoxib可抑制血管内皮细胞VEGF的表达水平。LPS通过PGE2-EP2信号通路介导，促进血管内皮细胞产生VEGF，从而促进血管生成。
- 张鹏飞徐晓娅姜曼毕玉莉许继映韩明勇
- 关键词：脂多糖血管生成
- 中性粒细胞—淋巴细胞比率与肺癌临床病理特征的关系被引量：10
- 2014年
- 目的探讨中性粒细胞—淋巴细胞比率(NLR)与肺癌临床病理特征的关系。方法收集行手术治疗的234例肺癌患者的一般信息、术前中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、手术方式及术后病理等临床病理特征资料,分析NLR(血常规中性粒细胞计数/淋巴细胞计数)与肺癌临床病理特征的关系。结果男性、有吸烟史、病理分期晚、分化程度低的患者NLR较高;高NLR者中男性患者、吸烟患者比例更高,肿瘤最大径较大,肿瘤分期晚。结论 NLR与肺癌患者性别、吸烟史、分期及分化程度相关,NLR增高提示肿瘤分期偏晚、肿瘤较大。NLR可作为肺癌患者的常规检查项目,可为判断患者预后提供依据。
- 帅欣艳韩觉明徐晓娅姜曼毕玉莉韩明勇
- 关键词：肺癌预后
- 血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7 ng/mL),最低的是SPCA1(13.39 ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。
- 徐晓娅毕玉莉姜曼许继映张鹏飞韩明勇
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体肺肿瘤动物模型
- 小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用
- 2013年
- 目的探讨小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、脂多糖组(LPS组)、纤维肉瘤组(PC组)、脂多糖+纤维肉瘤组(LC组)、脂多糖+纤维肉瘤+塞来昔布组(Cele组),PBS组小鼠腹腔注射PBS缓冲液,其余各组小鼠给以脂多糖(LPS)建立炎症模型,实验第5天处死LPS组、PBS组小鼠,其余组小鼠皮下接种纤维肉瘤细胞,同时Cele组小鼠给予塞来昔布,接种肿瘤第21天处死小鼠。比较各组小鼠的一般状况及肿瘤体积,处死小鼠后取肺组织观察外形改变及组织病理学特点,应用CD31染色比较PC组及LC组小鼠肿瘤的血管形态及微血管密度(MVD)。结果与PBS组相比,LPS组小鼠肺组织血管通透性增高,组织液渗出增多,肺泡腔内可见大量红细胞、炎症细胞;与PC组相比,LC组小鼠肿瘤生长速度快,肿瘤MVD增加,血管紊乱。结论炎症反应对纤维肉瘤的生长有促进作用,其机制可能与促进肿瘤血管生成有关,抗炎治疗可抑制纤维肉瘤的生长。
- 毕玉莉韩明勇徐晓娅姜曼许继映帅欣艳韩觉明
- 关键词：纤维肉瘤炎症血管生成脂多糖小鼠
