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辽宁省教育厅高校重点实验室项目(LS2010169)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：李馨曲秀娟李贺明张晔刘云鹏更多>>
相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：辽宁省教育厅高校重点实验室项目国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>
题名
作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇相关凋亡诱导...
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇埃克替尼
  • 1篇癌细胞
  • 1篇AKT
  • 1篇ERK
  • 1篇表皮

机构

  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 1篇徐玲
  • 1篇侯科佐
  • 1篇刘云鹏
  • 1篇张晔
  • 1篇李贺明
  • 1篇曲秀娟
  • 1篇李馨

传媒

  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
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埃克替尼提高胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性被引量：4
2013年
目的:胃癌细胞大多对TRAIL(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand)不敏感。本研究为探讨胃癌细胞对TRAIL耐药的原因以及如何提高胃癌细胞对TRAIL的敏感性。方法:流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白的表达。结果:TRAIL(100ng/ml)作用MGC803和SGC7901细胞20小时,TRAIL诱导少量细胞凋亡,同时检测到EGFR和下游Akt、ERK的活化。用新型的EGFR酪氨酸激酶抑制剂埃克替尼(10μmol/L)预处理MGC803和SGC7901细胞2小时,之后加用TRAIL,结果抑制了TRAIL引起的EGFR和下游Akt、ERK的磷酸化,并最终提高了MGC803和SGC7901细胞对TRAIL的敏感性。结论:埃克替尼通过抑制EGFR通路从而增强了TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡。
徐玲张晔曲秀娟刘云鹏李馨李贺明侯科佐
关键词：胃癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体表皮生长因子受体AKTERK
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