浙江省自然科学基金(Y2080372)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：谢传高魏树梅陈佳敏蔡建庭陈清宇更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并同部位低分化腺癌并伴穿孔
- 2012年
- 患者女，49岁，反复呕血、黑便1年余，2周前再次发作时诊于当地医院，胃镜检查示胃底巨大新生物伴溃烂出血（图1）。活组织病理检查示慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，淋巴组织弥漫增生，免疫组织化学检查示淋巴细胞弥漫表达B细胞标记CD20和CD79a，散在表达T细胞标记CD45RO和CD3，考虑淋巴瘤，为进一步诊治收入浙江大学医学院附属第二医院。入院体格检查示患者神清，精神不佳，贫血貌，浅表淋巴结未触及肿大。入院后突发上消化道出血和腹膜炎行急诊手术。术中见胃底部巨大溃疡型肿块，大小约5cm×4cm，表面出血明显，穿透浆膜层，侵犯左肝，脾脏未累及。胃壁、大小弯侧及肠系膜可见多个肿大淋巴结。遂行全胃切除＋空肠食管吻合。
- 谢传高魏树梅李百周
- 关键词：胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤低分化腺癌同部位免疫组织化学检查慢性萎缩性胃炎活组织病理检查
- GEP100基因沉默抑制胰腺癌细胞AsPC-1的侵袭能力被引量：4
- 2010年
- 目的:研究鸟嘌呤核苷酸交换蛋白100(GEP100)基因沉默对胰腺癌细胞体外侵袭能力的影响。方法:将质粒pSuper-retro-puro-GEP100转染入胰腺癌AsPC-1细胞株,通过RNA干扰建立GEP100基因稳定沉默的细胞克隆。以基质侵润实验检测细胞体外侵袭能力,以过河实验检测细胞移动能力,以Western blotting检测细胞上皮型钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达。结果:沉默GEP100表达后,细胞体外侵袭能力明显受抑,基质侵润实验显示,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组的穿膜细胞分别为每视野46.62±5.25、115.40±12.46、111.82±10.82,干扰组与空载体对照组、未转染组间均存在明显差异(P<0.01);细胞的移动能力仅受到轻微影响,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组细胞的过河时间分别为(52.68±4.12)h、(47.56±3.42)h、(48.60±5.24)h,各组间无明显差异;沉默GEP100促使细胞从间皮形态向上皮形态转化,并显著增加了E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论:沉默GEP100可明显抑制胰腺癌细胞的侵袭能力,而对细胞的移动能力无明显影响,E-cad-herin表达上调,细胞表现出间皮向上皮形态转化倾向,提示GEP100可能通过调节E-cadherin的表达来影响细胞间黏附连接的功能,从而在胰腺癌的侵润转移中发挥重要作用。
- 谢传高魏树梅陈清宇陈佳敏蔡建庭
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤侵润
