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Th17细胞／Treg细胞的分化、功能及在支气管哮喘中的作用被引量：8: 2014年; Thl7可特异性分泌1L-17A、IL-17F和IL-22，参与调控胞外细菌和真菌感染及多种自身免疫性疾病。Treg具有免疫抑制作用，主要机制是依赖于细胞间或非细胞间的相互作用。Foxp3在Treg分化和维持功能中发挥重要作用。在此，将对Thl7细胞／Treg细胞的分化、功能及其支气管哮喘中的作用作一综述。; 张雪雅张维溪李昌崇; 关键词：TH17细胞 TREG细胞分化哮喘

Th17细胞在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系被引量：4: 2018年; 目的探讨辅助性T细胞(Th)17在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系。方法选择过敏性哮喘患儿40例(哮喘组)和体检儿童40例(健康对照组)。采用流式细胞仪检测其Th17细胞比例,实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞Notch1、Notch4、维甲酸相关孤儿核受体(RORγt)m RNA表达水平,ELISA法检测外周血清IL-17水平。过敏性哮喘患儿Notch1 m RNA表达水平分别与Th17细胞比例、RORγt m RNA表达水平和IL-17水平进行相关性分析。结果哮喘组Th17细胞比例、Notch1及RORγt m RNA表达水平、IL-17水平均显著高于健康对照组(均P<0.05),而两组儿童Notch4 m RNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Notch1 m RNA表达水平与Th17细胞比例、RORγt m RNA表达水平、IL-17水平均呈正相关(r=0.780、0.555和0.636,均P<0.01)。结论 Th17细胞在过敏性哮喘中发挥重要作用,Notch1可能通过影响Th17表达参与过敏性哮喘的病理过程。; 盛安群钱燕李昌崇张雪雅翁翠叶张维溪; 关键词：哮喘辅助性T细胞17 NOTCH信号通路

AhR、CYP1B1在哮喘小鼠肺及外周T淋巴细胞的表达: 2013年; 目的对AhR、CYP1B1在哮喘模型小鼠肺组织及外周CD4+T细胞中的表达特征进行研究,探讨AhR、CYP1B1在哮喘发病中的作用。方法建立哮喘小鼠模型,制备肺组织石蜡切片进行病理学检查。磁珠阳性分选法从脾脏中分离获得外周CD4+T细胞,利用RT-PCR半定量技术分别测定正常组和哮喘组小鼠肺组织及外周CD4+T细胞中AhR、CYP1B1 mRNA的表达量。结果两组小鼠肺组织和外周CD4+T中均有表达AhR、CYP1B1。哮喘组肺组织及外周CD4+T细胞中AhR、CYP1B1表达均较正常组低(P<0.05)。结论 AhR、CYP1B1在支气管哮喘的发病过程中发挥作用,可能是支气管哮喘治疗的新靶点。; 张雪雅张维溪盛安群李昌崇; 关键词：AHR

PI3K和Notch信号通路对哮喘小鼠CD4＋T淋巴细胞活化及增殖的协同调控作用被引量：8: 2013年; 目的探讨磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）和Notch信号通路对哮喘小鼠CD4＋T淋巴细胞活化及增殖的协同调控作用.方法以卵清白蛋白（OVA）致敏激发法制备16只小鼠哮喘模型,按随机数字表法分为对照组和哮喘组各8只,免疫磁珠法分离哮喘小鼠脾脏原代CD4＋T淋巴细胞.在细胞水平分组：未干预组（A组）,PI3K抑制剂组（LY294002）（B组）,Notch抑制剂组（γ-分泌酶抑制剂,DAPT）（C组）,PI3K抑制剂＋Notch抑制剂组（D组）,均以10 μg/ml的植物血凝素和1000 U/ml的白细胞介素（IL）-2刺激增殖6h后进行干预;用流式细胞术检测CD4＋T淋巴细胞内的细胞周期蛋白（Cyclin）A、Cyclin D1和P27kip1的蛋白表达,反转录-PCR测定各指标的mRNA表达.结果分选后CD4＋T淋巴细胞纯度达90.0％±5.2％,CD4＋T淋巴细胞的存活率为94.8％±3.2％.哮喘组小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞Cyclin A、Cyclin D1蛋白（28.0％±3.5％、14.9％±3.4％）和mRNA（0.55±0.16、1.38±0.42）表达水平均显著高于对照组（13.4％±3.5％、7.7％±1.8％和0.32±0.10、0.92±0.37）（P=0.002、0.036和P=0.007、0.042）,而哮喘组P27 kip1蛋白和mRNA表达水平（23.3％±3.9％和0.16±0.03）均显著低于对照组（37.5％±5.8％和0.32 ±0.03,P=0.006和P=0.000）.A、B、C、D各干预组哮喘CD4＋T淋巴细胞Cyclin D1蛋白和mRNA表达水平分别为12.2％±3.7％、7.3％±3.0％、8.1％±2.3％、4.2％±1.7％和1.71 ±0.44、1.07 ±0.31、1.21 ±0.32、0.62±0.20,B、C、D组均显著低于A组（均P＜0.叭）,D组均较B、C组下降更为显著（均P＜0.05）.A、B、C、D各组P27 kip1蛋白表达水平分别为22.9％±3.0％、31.6％±5.3％、28.4％±5.6％、44.6％±2.8％,B组显著高于A组（P=0.叭6）,D组均显著高于A、B、C组（P =0.003、0.004、0.000）;mRNA表达水平分别为0.16 ±0.07、0.36±0.09、0.63±0.08、0.99±0.21,B、C、D组均显著高于A组（P=0.016、0.000、0.000）,D组均显著高于B、C组（P; 聂颖杨邦坤盛安群张维溪李昌崇; 关键词：哮喘小鼠 CD4阳性T淋巴细胞 NOTCH

阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响被引量：4: 2017年; 目的:探讨哮喘小鼠体内Delta样配体4(Delta-like ligand 4,Dll4)-Notch信号通路阻断对辅助性T细胞17(Th17细胞)分化的影响。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、哮喘模型组、Dll4单克隆抗体干预组和Ig G对照组。肺组织切片进行免疫组织化学染色,定性分析Dll4的表达。流式细胞术分析各组小鼠脾脏Th17细胞在CD4^+T淋巴细胞中的比例。采用Western blot法检测小鼠脾脏分离淋巴细胞中维甲酸相关孤儿受体γt(retinoid-related orphan receptorγt,RORγt)的蛋白表达。应用酶联免疫吸附实验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)的含量。结果:与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组Dll4表达存在明显差异。与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组脾脏分离CD4^+T淋巴细胞中Th17细胞的比例和RORγt表达水平均存在统计学显著性(P<0.05)。Dll4单克隆抗体干预组小鼠血清IL-17的表达与哮喘模型组之间的差异也存在统计学显著性(P<0.01)。结论:阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化起到抑制作用。; 张维溪翁翠叶贾宵宵朱婷婷曾泽宇孔璐丹潘灵芝; 关键词：哮喘辅助性T细胞17 白细胞介素17

雷公藤红素对肥胖型哮喘气道高反应的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨雷公藤红素(celastrol)对肥胖型哮喘小鼠气道高反应的影响。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘组、肥胖组、肥胖型哮喘组和雷公藤红素干预的肥胖型哮喘组(简称干预组)共5组。肥胖型哮喘组和干预组予以高脂饲料(HFD)喂养16周,于第13周起第1天和第13天腹腔注射卵清蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏,第25~31天连续7天雾化吸入OVA激发,干预组在每次雾化吸入前30min口服celastrol(10mg/kg)。哮喘组进行普通饲料喂养+OVA致敏激发。肥胖组进行高脂饲料喂养+生理盐水致敏激发。正常组进行普通饲料喂养+生理盐水致敏激发。运用小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性(AHR)的指标呼吸气道阻力(Rn),进行相关分析。结果哮喘组和肥胖组Rn值显著高于正常对照组,肥胖型哮喘组Rn值高于其余各组,干预组Rn显著低于哮喘组和肥胖型哮喘组(P均<0.01),而干预组Rn与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经乙酰甲胆碱激发后,哮喘组和肥胖组小鼠Rn值上升幅度显著高于正常对照组(P<0.01),肥胖型哮喘组Rn值上升幅度高于其余各组,干预组小鼠较哮喘组、肥胖组和肥胖型哮喘组小鼠比较,Rn值上升幅度显著降低(P均<0.01);而干预组小鼠Rn值的上升幅度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤红素显著减轻肥胖型哮喘小鼠呼吸气道阻力,改善了其AHR。; 曾泽宇孔璐丹张维溪崇蕾李昌崇; 关键词：雷公藤红素小鼠气道高反应性

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国家自然科学基金(81100015)

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