国家自然科学基金(30572401)
- 作品数：10 被引量：63H指数：4
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- 组织型转谷氨酰胺酶、核酸内切酶和半胱天冬酶在细胞凋亡中的作用研究被引量：1
- 2010年
- 徐松山张俐
- 关键词：细胞凋亡组织型转谷氨酰胺酶核酸内切酶半胱天冬酶
- 丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的超微结构观察被引量：4
- 2007年
- 目的:通过透射电镜观察骨骼肌缺血再灌注损伤过程的病理生理变化探讨丹参的干预作用及机制。方法:采用90只清洁级雄性SD大鼠,6只作为健康对照组,84只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血2.5 h时,丹参组腹腔注射丹参(42只),对照组注射等剂量的生理盐水(42只),两组分别设缺血再灌注10、20、30、40、50、60、90 min观测点(每个观测点6只)。观测结束后,迅速切取提睾肌,放入电镜固定液。电镜下进行组织形态学观察。结果:健康对照组正常情况下,组成肌原纤维的粗、细2种肌丝沿其长轴排列,每条肌原纤维上均可见明暗相间的带,肌浆内见有较多糖原颗粒及少量内质网、线粒体等细胞器,肌浆网纵向分布于肌原纤维周围,线粒体膜及嵴清晰可见,基质着色深,无肿胀、空泡形成等改变,在肌丝之间分布有较多糖原颗粒;骨骼肌缺血再灌注后10、20、30、40、50、60、90 min的2组各观测点,其病理变化较相似,肌丝模糊、凌乱,部分溶解、消失,甚至完全消失,肌浆网不同程度扩张,线粒体变大变圆,基质变淡,嵴变短变少甚至消失,部分线粒体极度肿胀,呈空泡状。丹参组,其病理变化大体相似,肌纤维均有不同程度恢复。结论:骨骼肌缺血再灌注损伤导致线粒体极度肿胀,肌纤维紊乱。丹参能有效地消除线粒体的水肿,恢复肌纤维,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。
- 张俐洪振强鲁力陈伯仪
- 关键词：缺血组织形态学透射电镜丹参
- 骨骼肌缺血再灌注损伤中血管功能障碍与丹参的干预效应被引量：3
- 2007年
- 目的:观察骨骼肌缺血再灌注损伤血清一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、内皮素1含量的变化及中药丹参的干预作用。方法:实验于2005-01/12在福建中医学院骨伤系实验室完成。实验分组:选用雄性SD大鼠84只,按随机数字表法分为丹参组、生理盐水组,每组42只,每组又分缺血再灌注10,20,30,40,50,60,90min7个时间点,每个时间点6只。实验方法:①制备大鼠左侧提睾肌缺血再灌注损伤模型。②丹参组于缺血2h时腹腔注射丹参注射液,生理盐水组给予相应剂量生理盐水;分别于缺血再灌注10,20,30,40,50,60,90min抽取腹主动脉血。实验评估:①采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮浓度。②采用比色法测定诱导型一氧化氮合酶活性。③采用放射免疫法测定内皮素1含量。结果:纳入大鼠84只,均进入结果分析。①一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达量:缺血再灌注10,20min两组一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达量无明显差异(P>0.05);缺血再灌注30,40,50,60,90min丹参组一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的表达量均高于生理盐水组[一氧化氮分别为(70.95±2.10),(68.21±2.23)μmol/L;(77.05±2.28),(72.20±1.56)μmol/L;(81.12±2.74),(74.60±1.90)μmol/L;(68.81±2.32),(62.03±2.80)μmol/L;(57.08±3.02),(46.77±3.01)μmol/L;诱导型一氧化氮合酶分别为(515.17±47.54),(459.78±37.27)μkat/L;(629.46±44.19),(499.37±29.46)μkat/L;(673.73±29.96),(584.77±58.48)μkat/L;(590.62±31.96),(507.78±31.82)μkat/L;(485.33±38.27),(378.64±38.04)μkat/L],差异有非常显著性意义(t=2.238,4.332,4.783,4.569,5.922;2.246,6.000,3.317,4.499,4.843,P<0.05,0.01)。缺血再灌注50min两组一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达量均达到最高峰,此后表达量开始下降。②内皮素1的表达量:缺血再灌注40min两组内皮素1的表达量均达到最高峰,此后表达量开始下降;缺血再灌注10min两组间内皮素1的表达量无明显差异(P>0.05),缺血再
- 张俐蔡碰德
- 关键词：缺血再灌注损伤一氧化氮诱导型一氧化氮合酶内皮素1丹参
- 提睾肌再灌注损伤模型碱性成纤维细胞生长因子变化与丹参的干预效应被引量：2
- 2007年
- 目的:观察丹参对缺血再灌注损伤提睾肌模型碱性成纤维细胞生长因子变化的影响,以及丹参干预后血清中超氧化物歧化酶活性、丙二醛浓度的变化。方法:实验于2006-02/09在福建中医学院骨伤系创伤修复与重建实验室及福建师大生命科学院实验室完成。实验分组:选用清洁级雄性SD大鼠84只,手术造成左提睾肌缺血再灌注损伤模型,按随机数字表法分为丹参组(n=42)与生理盐水组(n=42),缺血再灌注前30min腹腔分别注射相同剂量的丹参注射液(正大青春宝制药厂,主要成分:丹参,含生药1.5g/mL,批号:0408113,给药量按人剂量与大鼠剂量之间的换算方法,1.809g/kg)、生理盐水。分别于缺血再灌注后10,20,30,40,50,60,90min时抽取腹主动脉血,每个时相点6只。实验评估:①采用考马斯亮兰蛋白法和酶链免疫吸附法测定提睾肌碱性成纤维细胞生长因子含量。②采用黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶活性。③采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛浓度。结果:纳入大鼠84只,均进入结果分析。①提睾肌碱性成纤维细胞生长因子含量:再灌注10,20min丹参组与生理盐水组无明显差别,再灌注30,40,50,60,90min丹参组单位蛋白中碱性成纤维细胞生长因子含量高于生理盐水组,差异有显著性意义(t=2.415,2.292,4.605,3.595,5.196,P<0.05,0.01)。②血清超氧化物歧化酶活性:再灌注开始10min时,丹参组与生理盐水组超氧化物歧化酶活性无明显差异;再灌注20,30,40,50,60,90min丹参组超氧化物歧化酶活性高于生理盐水组,差异均有显著性意义(t=2.949,2.327,4.050,2.958,9.142,6.188,P<0.05,0.01)。③血清丙二醛浓度:再灌注10,20min时,丹参组与生理盐水组丙二醛浓度无明显差异,再灌注30,40,50,60,90min丹参组丙二醛浓度低于生理盐水组,差异有显著性意义(t=3.164,2.697,4.461,2.587,3.002,P<0.05,0.01)。结论:丹参能促进再灌注损伤中骨骼肌碱性成纤维细胞生�
- 张俐蔡碰德
- 关键词：骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子丹参
- 骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用的研究进展被引量：5
- 2006年
- 骨骼肌缺血再灌注损伤是由复杂的多因素引起的血液回流受阻导致组织功能障碍,是骨科临床常见的手术并发症。尽管造成此现象的原因尚未完全明了,但血管功能障碍起主要作用。H2O2是引起血管损伤的重要因素。本文主要针对骨骼肌缺血再灌注损伤的血管机制的研究及防治进展加以综述。
- 刘臻博张俐
- 关键词：再灌注损伤血管
- 采用血管铸型技术和数字减影造影技术建立及鉴定脊髓缺血再灌注损伤模型被引量：26
- 2007年
- 目的:通过血管铸型技术和数字减影造影技术,观察大鼠脊髓血供来源,确立最佳的夹闭部位,以此建立和鉴定脊髓缺血再灌注损伤模型。方法:实验于2006-08-30在福建中医学院骨伤系创伤修复与重建实验室完成。实验材料:选用20只清洁级SD大鼠,体质量490～530g,雌雄各半,由上海实验动物中心提供。大鼠单笼饲养在恒温(20±2)℃,恒湿(50±5)%,人工光照明暗各12h的安静环境中,自由进食进水。实验过程中实验动物处置符合实验动物伦理学标准。实验方法:运用血管铸型技术制作大鼠动脉铸型标本,观察脊髓血供情况,确立最佳的夹闭部位。采用Zivin法改进复制模型,在最佳的夹闭部位夹闭腹主动脉制作脊髓缺血再灌注损伤模型,使用数字减影心血管机观察缺血前、缺血后、再灌注3个不同时间段的摄像,并比较分析,确定脊髓缺血完全,镜下摄像以鉴定模型成立。结果:20只大鼠均进入结果分析。从大鼠血管铸型结果看出,脊髓血供来自腰动脉,从右肾动脉上夹闭腹主动脉可以阻断2～5腰动脉,造成脊髓广泛缺血,为最佳夹闭部位;数字减影技术显示,取右肾动脉上夹闭腹主动脉制作的模型可以造成脊髓的完全缺血,鉴定该方法建立的模型成立。结论:取右肾动脉上夹闭腹主动脉为最佳部位复制缺血再灌注损伤模型的部位,该方法复制缺血再灌注模型操作简便、安全可靠。
- 张俐刘臻博李长征张文光翁国星
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤应用解剖学数字减影血管造影
- 西医整脊疗法与中医骨伤整脊疗法的比较被引量：13
- 2007年
- 黄志高张俐
- 关键词：整脊疗法中医西医
- 丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的肿胀系数及病理组织学观察被引量：3
- 2007年
- 通过观察丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤即时的骨骼肌病理组织切片并测量肿胀系数,探讨其干预作用及机制。将雄性SD大鼠60只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血150 min时,给药组腹腔注射丹参,对照组注射等剂量的生理盐水,2组分别设缺血再灌注10、20、40、60、90 min观测点。观测结束迅速切取提睾肌,称重并切片观察。结果:丹参能够明显缓解骨骼肌缺血再灌注时的组织炎症及肌肉肿胀。结论:丹参可能通过及时消除骨骼肌肿胀改善缺血再灌注损伤。
- 张俐鲁力
- 关键词：骨骼肌缺血再灌注损伤组织形态学
- 丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤低氧诱导因子-1α mRNA表达和血液流变学的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:检测骨骼肌缺血再灌注损伤时低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)mRNA表达、红细胞聚集、变形指数和骨骼肌肿胀系数的变化,探讨丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤氧环境和血液流变学的影响。方法:采用大鼠左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,66只SD大鼠随机抽取6只作为正常组,对照组和丹参组各30只,此两组造模后分别取10、20、40、60、90 min 5个时点进行观测。取双侧提睾肌称重,计算肿胀系数。造模侧提睾肌液氮速冻,用RT-PCR检测HIF-1αmRNA表达;由腹主动脉取血1 ml计算红细胞聚集指数和变形指数,观测血液流变学的变化。结果:缺血再灌注损伤后丹参组HIF-1αmRNA的表达在各时点均弱于对照组,与正常组相比,各时点的HIF-1αmRNA表达水平差异有显著性意义。红细胞变形指数在缺血再灌注过程中各时点及组间对比差异无显著性意义。与对照组相比,丹参组红细胞聚集指数10 min时差异有显著性意义(P<0.05),但随后呈逐渐下降趋势。而对照组红细胞聚集指数则呈波动性上升趋势。丹参组各相应时点的肿胀系数低于对照组。结论:丹参能改善骨骼肌缺血再灌注损伤时组织的缺氧状况,调整组织细胞能量缺乏状况,并能改善骨骼肌缺血再灌注损伤时红细胞聚集率,降低血黏度,促进血液循环,改善微循环,利于肿胀的消退,对缺血再灌注损伤起到积极的防治作用。
- 张俐鲁力李楠陈伯仪
- 关键词：丹参低氧诱导因子-1Α血液流变学缺血再灌注损伤骨骼肌
- 丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤HIF1-1α和VEGF的作用及机制被引量：2
- 2010年
- 目的:从组织形态学观察丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤的作用;探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤血管内皮生长因子和HIF-1α的作用及机制?椒?1.脊髓缺血再灌注损伤模型建立与鉴定后,将120只大鼠随机分为丹参酮组(A组)、对照组(B组)和假手术组(C组),每组40只。造模成功后,A组术前30min腹腔注射丹参酮注射液,B组术前30min腹腔注射等量的生理盐水,C组,麻醉和手术操作同上,不阻断腹主动脉即终止手术,逐层缝合。室温下自然苏醒。上述大鼠缺血30min后分为再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h,共5个时间点,每组每个时间点8只。取各组大鼠的脊髓组织,随机抽取大鼠2只,切取脊髓标本。制备成光学显微镜观察标本,运用光镜观察各组脊髓组织病理改变。2.采用RT-PCR检测脊髓组织中VEGFmRNA和HIF-1α的表达?峁?1.脊髓组织病理改变显示:丹参酮组神经细胞肿胀程度、核仁萎缩程度等均损害表现较对照组轻。2.脊髓缺血再灌注损伤0.5～4h,3组之间VEGFmRNA表达比较差异无统计学意义,脊髓缺血损伤8～12h,VEGFmRNA表达呈时间依赖性升高,8h和12h,丹参酮与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3.对照组和丹参酮组,脊髓缺血再灌注损伤0.5～1h,HIF-1αmRNA表达呈时间依赖性下降,丹参酮组明显低于对照组,差异有统计学意义,随后不再下降。结论:丹参酮注射液可能通过促进血管内皮生长因子表达,减少HIF-1α的表达,改善脊髓缺血再灌注损伤组织局部缺氧环境,对减轻脊髓缺血再灌注损伤起到积极的防治作用。
- 伏勇黄志高张俐
- 关键词：脊髓缺血再灌注缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子
