重庆市自然科学基金([2004]54)
- 作品数：15 被引量：70H指数：5
- 相关作者：覃数张冬颖肖祥彬马康华张茂惠更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学更多>>
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- 辛伐他汀改善大鼠心肌梗死后心室重塑与p-ERK1／2的关系被引量：14
- 2008年
- 目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERKI／2）的关系。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，大鼠随机分为4组（n=8—10）：心肌梗死对照组、辛伐他汀加、40mg处理组和假手术组。4wk后心脏超声检测各组心脏形态和功能，免疫组化法和Western blot检测PERK1／2表达。结果与假手术组相比，心肌梗死对照组及辛伐他汀处理组左室舒张末期内径（LVEDd）、左室后壁厚度（LVPWd）明显增加（P〈0．01），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、每博输出量（SV）和心输出量（CO）明显降低（P〈0．01），心肌p-ERK1／2表达明显升高（P〈0．01）。与心肌梗死对照组相比。辛伐他汀处理组LVEDd、LVPWd明显减少（P〈0．01），LVEF、FS、SV和CO明显升高（P〈0．01），心肌p-ERK1／2表达明显下降（P〈0．01）；其中辛伐他汀40mg组比加mg组心肌p-ERK1／2表达下降更明显（P〈0．05）。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心室重塑和心功能，其机制可能与下调心肌p-ERK1／2表达有关。
- 胥雪莲覃数雷寒叶强张茂惠
- 关键词：辛伐他汀心肌梗死心室重塑细胞外信号调节激酶1/2
- 转化生长因子β_1在下颌压缩成骨过程中的表达研究被引量：2
- 2008年
- 目的研究转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在下颌压缩成骨过程中的表达及意义。方法(1)山羊8只,单侧实验,口外进路,下颌角区保留骨松质连续性的颊舌侧骨皮质切开术,采用特制压缩器械,每3天加力1次,每次压缩0.5mm;(2)分别在压缩结束后0、7、14、28d处死2只动物,切取压缩区骨组织脱钙处理、切片,免疫组化观察TGF-β1在下颌压缩成骨过程中的表达强度。结果(1)颌骨长度被成功缩短;(2)TGF-β1在下颌压缩成骨过程中呈与时间相关的波形表达,主要定位于成纤维细胞、成软骨细胞和成骨细胞的胞浆中,其中以压缩结束第7天的表达最强,第14天逐渐下降,28d时仅有微弱表达。结论压缩成骨的过程中,机械压缩力刺激,可使局部压缩区TGF-β1持续较高表达;持续较高表达的TGF-β1还可能参与促进压缩区新骨的形成。
- 杨宓邓锋李勇张定铭汪克建
- 关键词：颌骨骨压缩转化生长因子Β1
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究被引量：17
- 2006年
- 目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。
- 张冬颖覃数唐显军杨辉
- 关键词：辛伐他汀心肌梗死心室重塑纤维化
- 辛伐他汀改善心室重构与转化生长因子β1/Smad3信号途径的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及其机制。方法建立大鼠心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI,n=9)、辛伐他汀10 mg组(10 mg.kg-1.d-1,Sim1,n=8)、20 mg组(20 mg.kg-1.d-1,Sim2,n=10)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1,Sim4,n=9),设假手术组(Sham,n=10)。4 wk后观察血脂水平、血流动力学指标、心室重量指数和左室非梗死区胶原容积分数,Western blot和RT-PCR检测转化生长因子β1和Smad3在非梗死区的表达。结果①各组血脂水平差异无统计学意义,MI组左室重量指数增加、非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,左心室功能受损;Sim各组LVWI、非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降(但仍高于Sham组),左心室功能明显改善。②MI组转化生长因子β1和Smad3表达明显增加,Sim各组表达则明显降低(但仍高于Sham组)。结论辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心室重构和心功能,机制与其调脂作用无关,可能与其抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。
- 肖祥彬覃数张冬颖马康华
- 关键词：辛伐他汀心室重构转化生长因子Β1SMAD3
- 抗人肝再生增强因子单克隆抗体对人肝癌细胞株HepG2增殖活性的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:检测人肝癌细胞株HepG2细胞有无人肝再生增强因子(hALR)的表达,利用hALR特异性的单克隆抗体(anti-hALR McAb)结合hALR,观察其阻断hALR的作用后,对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖活性的影响。方法:用免疫细胞化学以及RT-PCR的方法检测HepG2细胞hALR蛋白及mRNA的表达;用3H-TdR掺入法检测hALR特异性单克隆抗体中和hALR后HepG2细胞的增殖情况。结果:①HepG2细胞有hALR的表达。②抗hALR单克隆抗体特异性地阻断hALR的作用后可部分抑制肿瘤细胞自主性生长。结论:抗hALR单克隆抗体能部分抑制肿瘤细胞自主性生长;hALR通过自分泌方式参与了肝癌细胞的自主性生长。
- 唐琳孙航张林郭晖陈雪华邓建川刘杞
- 关键词：人肝再生增强因子单克隆抗体肝癌细胞株
- 辛伐他汀调节p38和CARP与改善心肌重塑的关系
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK,p38)和心锚重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)与心肌梗死后心肌重塑的关系,及辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的机制。方法结扎大鼠冠脉前降支致心肌梗死,术后24h存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、p38抑制剂SB203580组(SB组)、辛伐他汀组(Sim组)和假手术组(sham组)。7d后测定左心室重量指数(LVWI),心肌细胞横切面面积(CSA),RT-PCR和免疫组化法测定p38和CARP在非梗死区心肌中的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA明显增加(P<0.01),磷酸化p38(P-p38)和CARP表达明显增加(P<0.05)。与MI组相比,SB组和Sim组LVWI和CSA明显降低(P<0.01),SB组CARP表达低于MI组(P<0.01),Sim组p38和CARP表达明显低于MI组(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后p38和CARP表达增加;抑制p38可抑制CARP的表达,CARP可能部分受p38信号通路调节;辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的作用可能与抑制p38和CARP有关。
- 李向东肖骅覃数
- 关键词：心肌重塑心肌梗死辛伐他汀
- NF-κB及bcl-xL在口腔鳞癌引流淋巴结中的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的研究核转录因子κB(nuclear transcription factor kappα,NF-κB)及其靶基因bcl-xL在口腔鳞癌引流淋巴结(炎性淋巴结、转移性淋巴结)中的表达及意义。方法将所选口腔鳞癌病例引流淋巴结石蜡标本按病检结果分为炎性淋巴结组、转移性淋巴结组,应用免疫组织化学S-P法,检测NF-κB(p65)及bcl-xL在两组间的表达差异。结果NF-κB(p65)在炎性淋巴结、转移性淋巴结中的阳性表达率分别为30.8%、76.9%,两组有显著性差异(P<0.01);bcl-xL在炎性淋巴结、转移性淋巴结中的阳性表达率分别为33.3%、73.1%,两组有显著性差异(P<0.01)。结论口腔鳞癌引流淋巴结从炎性淋巴结向转移性淋巴结的转变可能和NF-κB、bcl-xL表达变化有关。
- 余太平李勇王涛季平
- 关键词：淋巴结NF-KBBCL-XL
- 辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响被引量：9
- 2007年
- 目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1)和40mg组(40mg·kg-1·d-1),另单设假手术组(Sham组)。8wk后检测左、右心室重量指数,心肌组织胶原含量,Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ比值,同时测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果MI组左、右心室重量指数增加,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加。两个Sim组的心室重量指数均降低,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达亦较MI组降低。结论辛伐他汀能减少梗死边缘区胶原沉积,改善心肌梗死后心肌间质重构。
- 张冬颖覃数唐显军杨辉
- 关键词：辛伐他汀胶原重构心肌梗死纤维化
- 辛伐他汀改善心肌梗死后心肌胶原含量变化及机制的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌胶原含量的影响及其机制。方法:建立大鼠心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(n=9)、辛伐他汀20mg组[20mg/(kg·d),n=10]和辛伐他汀40mg组[40mg/(kg·d),n=9],另设假手术组(n=10)。4周后观察血脂水平、左心室重量指数和天狼猩红染色分析左心室非梗死区心肌胶原容积分数(表达心肌胶原含量),免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2),免疫印迹杂交方法(Western blot)和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)在非梗死区的表达。结果:①各组血脂水平差异无统计学意义,心肌梗死组左心室重量指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较假手术组均明显升高(P均<0.05),差异均有统计学意义;辛伐他汀两组左心室重量指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较心肌梗死组均下降,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义。②心肌梗死组MMP-2和TGF-β1表达较假手术组均显著增加(P均<0.05),而辛伐他汀两组表达则明显降低,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心肌胶原含量,机制与其调脂作用无关,可能与下调MMP-2和TGF-β1的表达有关。
- 肖祥彬覃数张冬颖马康华
- 关键词：辛伐他汀心肌梗死基质金属蛋白酶-2转化生长因子Β1
- 辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响。方法:建立大鼠MI模型,24h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1,Sim2组,n=10)和40mg组(40mg·kg-1·d-1,Sim4组,n=9),另设假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达。结果:各组血脂水平差异无统计学意义,MI组左心室重量指数增加,非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加。与MI组相比,Sim组左室重量指数降低,非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,心肌组织病理结构改善。与MI组比较,Sim组Smad7表达增加。结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构,其机制与其调脂作用无关,可能与促进Smad7的表达有关。
- 肖祥彬覃数张冬颖马康华
- 关键词：辛伐他汀SMAD7
