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瘦素的信号传输及其在消化器官损伤中的作用: 2007年; 林季颜光涛; 关键词：瘦素信号传输

肝缺血/再灌注损伤对大鼠肺组织结构及leptin蛋白表达的影响: 2008年; 目的:研究肝缺血/再灌注损伤(I/R)对肺组织结构和leptin蛋白表达的影响,探讨leptin与肝I/R后肺损伤的联系。方法:建立大鼠70%肝I/R模型,设立假手术、缺血60min/再灌注60min(I60’R60’)、I60’R150’、I60’R240’、I60’R360’等实验组,每组9只大鼠。于相应时间点采集肺组织,分别用石蜡切片H.E.染色和免疫组化法观察肺组织结构和leptin蛋白表达的变化。结果:肝I/R对肺组织造成损害,随着再灌注时间的延长发生不同程度的改变。与假手术组肺leptin蛋白表达水平相比,四个损伤组均显著降低。四个损伤组之间leptin蛋白表达两两相比均有显著差异,以I60’R150’组最高,I60’R60’、I60’R360’、I60’R240’组依次递减。结论:肝I/R造成肺组织结构不同程度的损害,并直接抑制了肺leptin蛋白的表达,提示leptin与肝I/R后的肺损伤存在密切的联系。; 钟苑林季颜光涛; 关键词：瘦素肺损伤

瘦素(leptin)对ECV-304细胞氧化应激的保护作用被引量：2: 2007年; 目的:研究外源性瘦素(leptin)在细胞氧化应激中对细胞存活率的影响,探讨leptin在抗氧化应激方面的作用。方法:利用H2O2诱导人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞建立细胞氧化应激模型,设立正常对照、单纯损伤和不同浓度leptin干预组,每组7例,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;比色法测定细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与正常对照组相比,加入外源性leptin的三组正常ECV-304细胞存活率无显著变化,但25μg/Lleptin组有升高的趋势,100μg/Lleptin组有降低的趋势。与单纯损伤组相比,加入外源性leptin的三组损伤ECV-304细胞存活率显著升高(P均<0.05)。与单纯损伤组相比,加入外源性leptin的三组ECV-304细胞上清液中MDA生成量和LDH释放量显著下降(P均<0.05)。结论:leptin对ECV-304细胞的氧化应激具有剂量依赖性的保护作用。; 荣飞颜光涛林季徐小玉薛辉平帅; 关键词：瘦素氧化应激 ECV-304细胞存活率

KIR3DL1基因启动子亚克隆及表达调控载体的构建被引量：1: 2007年; 为研究KIR3DL1基因的表达调控机制,亚克隆KIR3DL1基因的核心启动子序列,并构建KIR3DL1基因启动子-荧光素酶报告载体,采用PCR法从含有KIR3DL1基因转录起始位点5′侧翼区的质粒中扩增KIR3DL1基因核心启动子序列,产物纯化回收后与pGEM-T easy载体连接.测序鉴定正确的重组子经限制性内切酶BglⅡ和NcoⅠ双酶切后.插入同样经BglⅡ和NcoⅠ双酶切的用于基因表达调控研究的pGL3-Basic报告载体,最终获得了长度为254bp的KIR3DL1基因启动子克隆,构建了调控荧光素酶报告基因的真核表达载体。通过酶切及基因测序的方法证实所构建的重组子是正确的,说明KIR3DL1基因启动子表达调控载体的构建是成功的。; 高晓宁于力林季; 关键词：荧光素酶报告基因基因表达调控

瘦素与损伤修复被引量：1: 2008年; 瘦素自1994年被发现以来,其生理作用得到广泛的研究。瘦素通过炎性细胞因子的作用发挥抗炎效应,调控机体在损伤过程中出现的严重能量代谢障碍和失控炎性反应。近年的研究表明,机体许多组织器官都表达瘦素受体,瘦素通过与其结合对多种器官发挥效应,尤其在机体的损伤修复中发挥重要的作用。通过阐述瘦素的信号转导途径及其在各器官损伤中的作用机制,对瘦素与损伤修复进行综述。; 荣飞林季颜光涛; 关键词：瘦素瘦素受体信号转导

丙酮酸乙酯对缺氧/复氧损伤小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成及白细胞介素-1和6表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧/复氧损伤小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO)及白细胞介素-1(IL-1)、IL-6表达的影响。方法:采用原代培养小鼠腹腔巨噬细胞和缺氧/复氧诱导损伤模型,墨汁吞噬实验鉴定巨噬细胞纯度,于缺氧3h后复氧1、3、6、9h时收集上清液,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)活性,采用噻唑兰法测定其存活率。在缺氧3h/复氧6h(H3/R6)损伤实验中,细胞分为正常对照组、损伤组和加入不同浓度EP(20、2、0.2mmol/L)后的H3/R6损伤组,取各组细胞上清,硝酸还原酶法测定其NO生成量,放射免疫分析法检测细胞上清中IL-1、IL-6的表达。结果:细胞培养5d后,墨汁吞噬实验鉴定细胞吞噬率达99%以上。与正常对照组相同时间点相比,缺氧3h后复氧1、3、6和9h时,细胞存活率明显下降,上清中MDA含量明显增加(P<0.05),但复氧6h组与复氧9h组间差异均无显著性。与正常对照组相比,H3/H6损伤组NO生成量降低,IL-1、IL-6含量明显升高(P<0.05);不同浓度EP处理后结果显示,0.2和2mmol/LEP可明显促进NO的生成,降低IL-1和IL-6的含量(P<0.05);而20mmol/LEP处理可降低NO生成,提高IL-1和IL-6的表达。结论:低浓度EP对小鼠腹腔巨噬细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,其途径可能是通过上调NO含量,下调IL-1和IL-6表达水平实现的。; 杨涛颜光涛司艺玲王录焕; 关键词：丙酮酸乙酯巨噬细胞

瘦素在肝缺血/再灌注诱导的肝损伤中的作用被引量：1: 2009年; 目的研究瘦素(Leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后发生的变化,以及它对H-I/R诱导的肝损伤的影响。方法建立大鼠70%H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组。采用放射免疫分析法检测损伤后各组血清、脂肪组织瘦素蛋白水平,采用酶比色法检测损伤后血清丙氨酸氨基转移酶,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后肝的病理改变和瘦素蛋白表达,并采用RT-PCR法检测损伤后脂肪组织、肝瘦素mRNA表达。结果与损伤后假手术组相比,缺血60 min/再灌注360 min(I60’R360’)组血清瘦素显著升高,I60’R60’组脂肪组织瘦素蛋白水平显著升高,4个再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶均显著升高。病理学观察提示H-I/R早期肝损伤较重而后期逐步减轻。与损伤后假手术组相比,I60’R60’、I60’R240’组肝瘦素蛋白表达显著升高,I60’R150’组脂肪组织瘦素mRNA表达显著降低,I60’R60’组肝瘦素mRNA表达显著升高,I60’R150’、I60’R240’和I60’R360’组肝瘦素mRNA表达均显著降低。结论瘦素在H-I/R后发生明显的表达变化,它可能作为一种保护因子对抗H-I/R诱导的肝损伤。; 林季颜光涛薛辉郝秀华张凯王录焕; 关键词：瘦素再灌注损伤脂肪组织

Leptin RIA在大鼠脓毒败血症模型中的应用被引量：4: 2007年; 目的:研究脓毒败血症对外周血瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性创伤炎症反应中的作用。方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组、单纯损伤组和脂肪乳、雌二醇、胰岛素组等干预能量代谢和神经-内分泌功能的实验组,每组10只,并采用自建的高灵敏大鼠Leptin R IA测量损伤后12h血清Leptin浓度的变化。结果:所用Leptin R IA标准曲线形态良好,可获得各实验组血清Leptin浓度。与伤后假手术组血清Leptin水平相比,其他四组与之无显著差异,脂肪乳组有升高的趋势,而其他三组均为降低的趋势。另外,脂肪乳组显著高于单纯损伤组和雌二醇组。结论:脓毒败血症引起内源性Leptin表达不足,早期给予能量补充有望升高Leptin表达水平,而干扰下丘脑-垂体轴功能或降低能量储备则会抑制Leptin所发挥的保护效应。; 林季颜光涛郝秀华王录焕张凯薛辉; 关键词：脓毒败血症放射免疫分析能量代谢

Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病: 2008年; Leptin，亦称瘦素，是一种由肥胖基因（ob）编码的激素样细胞因子。它主要由白色脂肪组织产生并释放入血，它的血浆水平与体脂总量有关，早期研究发现，Leptin通过结合下丘脑内的特异受体来影响哺乳动物的摄食行为及能量代谢，随着研究的不断深入，还发现Leptin参与糖皮质激素合成、胰岛素、CD4＋T淋巴细胞增殖、细胞因子分泌、吞噬作用和突触传导等。; 徐小玉林季颜光涛; 关键词：LEPTIN 免疫性疾病免疫应答 T淋巴细胞增殖老年血浆水平

瘦素的表达分布及对脓毒症后内环境紊乱恢复的作用被引量：2: 2008年; 目的研究瘦素(Leptin)的表达分布,以及脓毒症对其蛋白和mRNA水平的影响。方法采集正常大鼠下丘脑、肺、肝、脾、胃、十二指肠、肾、附睾脂肪垫、睾丸等重要脏器标本,以RT-PCR法检测Leptin mRNA表达的组织分布。建立大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症模型,设立假手术、CLP模型和CLP+脂肪乳、CLP+雌二醇、CLP+胰岛素组等干预能量代谢和神经-内分泌功能的实验组,采用放射免疫分析法检测损伤后12h各组血清Leptin浓度,并采用RT-PCR法检测损伤后下丘脑、脂肪及肺内Leptin mRNA表达的变化。结果正常大鼠上述9种重要脏器内均有Leptin mRNA表达。与损伤后假手术组血清Leptin相比,其他4组与之差异无统计学意义。与损伤后假手术组脏器组织Leptin mRNA表达水平相比,CLP模型组在下丘脑、脂肪和肺内的表达水平显著降低,其他3组则有不同程度的变化。脂肪乳对Leptin mRNA表达的影响具有中枢诱导而外周抑制的双向模式。结论Leptin广泛表达于机体多种重要脏器,它可能作为一种保护因子促进脓毒症后内环境紊乱的恢复。; 林季颜光涛高晓宁廖杰王录焕郝秀华; 关键词：瘦素脓毒症放射免疫分析

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解放军总医院科技创新苗圃基金(06MP83)

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