广东省自然科学基金(04020400)
- 作品数：9 被引量：15H指数：3
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- 大鼠实验性胃溃疡自愈过程中HDC和H^+,K^+-ATP酶的表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)和H+,K+-ATP酶的表达与大鼠实验性胃溃疡自愈过程的关系。方法制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot技术,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化。结果制模术后1d大鼠胃体出现明显溃疡,3d溃疡最为明显,12d溃疡基本愈合。HDC和H+,K+-ATP酶mRNA表达在制模术后1d即开始降低,术后9d恢复正常。HDC和H+,K+-ATP酶蛋白表达在制模术后也出现降低,术后6d达到最低,术后12d基本恢复正常。结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA和蛋白表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合。
- 何美蓉林劲秋宋于刚赖卓胜
- 关键词：胃溃疡
- 大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程中HDC和H^+、K^+-ATP酶的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(HDC)和H+,K+-ATP酶的表达与大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程的关系。方法制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化。结果制模术后1d大鼠胃体出现明显溃疡,3d溃疡最为明显,12d溃疡基本愈合。胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA表达在制模术后1d即开始降低,术后9d恢复正常。胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶阳性细胞率及胞质平均灰度值在制模术后也出现降低,术后6d达到最低,术后12d基本恢复正常。结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合。
- 何美蓉林劲秋宋于刚赖卓胜
- 关键词：胃溃疡H^+K^+-ATP酶
- 选择性环氧合酶-2抑制剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜增殖状态的影响被引量：1
- 2008年
- 目的明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从胃黏膜增殖状态的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met蛋白表达的影响。结果制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为(11.9±3.1)mm2和(19.7±3.8)mm2(P<0.01);制模术后第6日和第9日,塞来昔布组PCNA标记指数(PCNALI)和c-Met蛋白水平显著低于生理盐水组,而HGF蛋白水平差异则无显著性。结论选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合,其机理之一可能是通过下调c-Met蛋白表达抑制胃黏膜上皮细胞的增殖。
- 何美蓉林劲秋宋于刚赖卓胜
- 关键词：环氧合酶胃溃疡肝细胞生长因子
- 选择性COX-2抑制剂对大鼠胃溃疡微血管形成的影响及机制被引量：3
- 2008年
- 目的明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合和胃组织PGs代谢的影响,并从微血管形成的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响,以及对胃黏膜COX活性和PGE2含量、溃疡底部微血管数量、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(bFGFR)mRNA表达的影响。结果制模术后第9天,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为(11.9±3.1)mm2和(19.7±3.8)mm2(P<0.01);制模术后第6天和第9天,塞来昔布组COX活性和PGE2含量均低于生理盐水组(P<0.01);制模术后第9天,两组微血管数量分别为(42.9±6.8)个/视野和(30.6±6.2)个/视野(P<0.01),塞来昔布组bFGF和bFGFRmRNA水平均显著低于生理盐水组(P<0.01)。结论选择性COX-2抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合有显著延缓作用,其机制之一可能是通过影响胃溃疡大鼠胃组织PGs代谢,进而下调bFGF和bFGFRmRNA表达以抑制胃溃疡底部的微血管的形成。
- 何美蓉林劲秋宋于刚
- 关键词：环氧合酶胃溃疡血管形成碱性成纤维细胞生长因子
- 应激性溃疡自愈过程胃上皮细胞凋亡的变化
- 2007年
- 目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中胃粘膜上皮细胞凋亡的变化。方法应用束缚浸水应激方法制作大鼠应激性溃疡模型。应用电子显微镜方法和原位末段标记法研究大鼠应激性溃疡自愈过程中胃粘膜上皮细胞凋亡形态和凋亡指数的变化。结果对照组的大鼠胃粘膜上皮细胞中可见少量凋亡细胞,应激性溃疡自愈各组胃粘膜上皮细胞凋亡增加,与对照组相比有明显差异,其中6h组胃粘膜上皮细胞凋亡指数最高。结论束缚浸水应激使大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡增加,凋亡细胞形态具有多样性,应激性溃疡自愈过程胃粘膜上皮细胞凋亡的增加有利于应激性溃疡的自愈。
- 徐俊武钢桑显富鲍光欣李旭陈东升高勇胡振富
- 关键词：应激性溃疡细胞凋亡自愈胃上皮
- ERK通路在塞来昔布延缓乙酸性大鼠胃溃疡愈合中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乙酸性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从ERK通路的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法将48只Wistar大鼠分为模型组(40只)和假手术对照组(8只)。模型组进行乙酸性胃溃疡制模术,假手术对照组行假手术。术后第3天,处死模型组和假手术对照组各8只大鼠。模型组剩余的32只大鼠再随机分为塞来昔布组和生理盐水组。塞来昔布组从制模术后第3天开始胃内灌注0.2%塞来昔布溶液1ml,生理盐水组灌注等量生理盐水。制模术后第6天和第9天,每次处死塞来昔布组和生理盐水组各8只大鼠,观察塞来昔布对胃溃疡愈合的影响,Western blotting检测其对胃黏膜Raf-1、ERK1/2活性及下游转录因子c-Fos、c-Jun蛋白水平的影响。结果制模术后第9天,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为11.9±3.1mm2和19.7±3.8mm2,与第3天(33.3±7.4mm2)相比均明显缩小(P<0.01),其中塞来昔布组溃疡面积约为生理盐水组的1.7倍。制模术后第6天和第9天,塞来昔布组Raf-1和ERK1/2活性及c-Fos蛋白水平均显著低于生理盐水组(P<0.01),而两组在上述两个时间点上c-Jun蛋白水平均无显著性差异。结论塞来昔布可能是通过抑制ERK通路的活化而发挥延缓胃溃疡组织增生修复的作用。
- 何美蓉林劲秋宋于刚
- 关键词：前列腺素内过氧化物合酶类胃溃疡细胞外信号调节MAP激酶类
- 肠嗜铬样细胞前列腺素E受体的表达和分布
- 2007年
- 目的明确肠嗜铬样细胞(ECL细胞)上前列腺素E(PGE)受体的表达类型和定位分布。方法分离纯化大鼠ECL细胞,观察米索前列醇、恩前列素及4种PGE受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)特异激动剂(分别为ONO-DI-004、ONO-AE_1-259、ONO-AE-248、ONO-AE_1-329)对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上4种PGE受体亚型。结果米索前列醇、恩前列素以及ONO-AE-248(1×10^(-10)～1×10^(-7)mol/L)均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌(P值均<0.01),而ONO-DI-004、ONO-AE_1-259、ONO-AE_1-329在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用(P值均>0.05)。RT-PCR和荧光免疫细胞化学技术证明ECL细胞上同时有EP1和EP3的表达,前者的分布以胞核为主,而后者则主要分布于胞膜和胞质。结论ECL细胞同时表达EP1和EP3,两者的细胞内定位不同。EP3介导PGE对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用。
- 何美蓉林劲秋宋于刚
- 关键词：肠嗜铬样细胞前列腺素E受体组胺
- 选择性COX-2抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合及胃酸分泌的影响被引量：5
- 2007年
- 目的明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从胃酸分泌的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃液总酸度、H+,K+-ATP酶mRNA和蛋白表达及壁细胞形态的影响。结果制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积(mm2)分别为11.9±3.1和19.7±3.8(P<0.01);制模术后第6日和第9日,塞来昔布组胃液总酸度和H+,K+-ATP酶mRNA和蛋白表达水平均显著高于生理盐水组,而两组壁细胞的分泌小管和微绒毛数量则均无明显差异。结论选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合过程,其延缓胃溃疡愈合的机制之一可能是通过刺激壁细胞胃酸分泌,加强了对溃疡底部新生肉芽组织的消化作用。
- 何美蓉林劲秋宋于刚
- 关键词：环氧合酶胃溃疡胃酸壁细胞
- 肠嗜铬样细胞前列腺素E受体表达的研究
- 2006年
- 目的明确肠嗜铬样细胞（ECL细胞）上前列腺素E受体的表达类型。方法分离纯化大鼠ECL细胞，观察米索前列醇、恩前列素及4型前列腺素E受体（EP1，EP2，EP3，EP4）特异激动剂对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响，以初步判断ECL细胞上前列腺素E受体的亚型。采用RT—PCR和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上该前列腺素E受体亚型，以验证ECL细胞上是否确有该受体亚型存在。结果米索前列醇、恩前列素以及EP3特异激动剂ONO—AE-248（10^-10～10^-7moL／L）均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌，而EP1，EP2及EP4特异激动刑在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用。RT—PCR和荧光免疫细胞化学技术进一步证明ECL细胞上确有EP3的表达。结论ECL细胞上有EP3表达，该受体介导前列腺素E对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用。
- 何美蓉林劲秋张绍荣宋于刚
- 关键词：肠嗜铬样细胞前列腺素E受体组胺
