江苏省医学重点人才培养基金(RC2007075)
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 相关作者：黄建安陈成张学光穆传勇朱晓兰更多>>
- 相关机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD40信号通过TNFRⅠ途径抑制肺癌细胞增殖的研究被引量：9
- 2009年
- 背景与目的:CD40活化信号可抑制多种肿瘤细胞体外生长 ,但其分子机制尚不明确,本研究旨在探讨激发CD40信号对肺癌细胞株NCI-H460、A549的增殖及肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)、膜型TNF-α(mTNF-α)表达的影响及相关机制。方法:免疫荧光标记和流式细胞术检测肺癌细胞表面CD40的表达以及激发CD40对细胞表面TNFR和mTNF-α表达谱的影响;Westernblot检测激发CD40对细胞TNFR和mTNF-α蛋白含量表达的影响;采用四氮唑盐(MTT)比色法抗体中和实验分析阻断TNFRⅠ及TNF-α对CD40激发效应的影响;酶联免疫吸附(ELISA)法检测激发CD40对肺癌细胞培养上清中可溶性TNF-α(sTNF-α)含量的影响。结果:(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549表面CD40表达分别为(89.0±3.2)%、(62.2±4.5)%。(2)免疫荧光和流式细胞术示,激发NCI-H460和A549细胞表面CD40分子48h后,其表面TNFRⅠ表达率分别为(36.2±4.6)%、(38.5±5.9)%,较对照组分别为(7.2±1.9)%、(15.2±3.1)%明显升高(P<0.05);而其表面TNFRⅡ表达率分别为(5.8±1.2)%、(18.0±1.6)%,较对照组分别为(38.8±4.3)%、(58.1±3.6)%明显降低(P<0.05);其表面TNF-α表达率分别为(7.0±0.9)%、(8.7±1.1)%,较对照组分别为(15.0±2.1)%、(26.5±3.2)%也明显降低(P<0.05)。(3)Western blot示,激发CD40可使NCI-H460和A549细胞TNFRⅠ蛋白表达增强,TNFRⅡ蛋白表达减弱,而mTNF-α蛋白表达无明显变化。(4)CD40激发前后肺癌细胞培养上清中未检测到sTNF-α的存在。(5)激发CD40能明显抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而阻断TNFRⅠ后CD40信号的细胞增殖抑制效应消失。(6)阻断TNF-α亦可明显抑制两肺癌细胞株增殖(P<0.05),而同时激发CD40未见两者存在协同效应。结论:CD40信号是通过mTNF-α/TNFRⅠ途径抑制CD40表达阳性肺癌细胞株的体外增殖。
- 卢旭东朱晓兰陈成张光波张学光黄建安
- 关键词：CD40肺肿瘤A549细胞细胞增殖
- 晚期非小细胞肺癌患者化疗前后血清乳酸脱氢酶水平变化及其意义被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨晚期非小细胞肺癌患者化疗前后血清乳酸脱氢酶（LDH）水平的变化及其与化疗疗效和疾病进展的关系.方法 57例晚期非小细胞肺癌患者接受标准一线化疗方案,部分患者接受二线化疗方案治疗,根据化疗前后肺部CT影像学改变进行分析,同时监测化疗过程中血清LDH水平的变化,分析血清LDH水平的变化及其与化疗疗效和疾病进展的关系.结果 肺癌患者血清LDH水平显著高于正常健康志愿者;一线方案化疗有效者LDH水平较化疗前降低（P＜0.05）,而一线方案化疗失败患者LDH水平较化疗前升高（P＜0.01）;肿瘤复发时和疾病控制期相比LDH显著升高（P＜0.01）;疾病进展患者经二线化疗方案治疗有效组LDH水平较化疗前降低（P＜0.05）,在二线化疗失败组LDH水平较化疗前明显升高（P＜0.05）.结论 血清中LDH水平变化可反映肺癌化疗疗效,且可用于监测肺癌复发.
- 陈成黄建安
- 关键词：肺癌化疗乳酸脱氢酶
- 非小细胞肺癌组织中CD4^＋CD25^high调节性T淋巴细胞检测及其临床意义被引量：1
- 2008年
- CD4^＋CD25^high调节性T淋巴细胞（简称Treg）是近年来确定的一类具有免疫调节功能的T淋巴细胞亚群，在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用。病理状态下，Treg的增加可促进肿瘤生长，抑制抗肿瘤免疫效应。我们通过检测43例非小细胞肺癌及癌旁组织Treg和白细胞介素（IL）-10、转化生长因子-β（TGF-β）mRNA的表达，初步探讨Treg对肺癌发生浸润的临床意义。
- 穆传勇黄建安陈成於葛华张学光
- 关键词：T淋巴细胞检测肺癌组织调节性转化生长因子-Β抗肿瘤免疫效应
- PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其生物学意义被引量：8
- 2009年
- 背景与目的目前研究表明,多种人类肿瘤大量表达的PD-L1分子参与了肿瘤免疫逃逸,其机制主要在于肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子,与T细胞上的受体PD-1的结合,传递负性调控信号,导致肿瘤抗原特异性T细胞的凋亡和免疫无能。本文着重探讨PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其对T细胞杀伤效应的调节作用。方法采用常规方法从健康人外周血单个核细胞诱导DCs,并经凋亡肿瘤细胞和激发型CD40单克隆抗体刺激获得成熟DCs,与自体T细胞共育后获得肿瘤特异性CTL细胞;流式细胞术检测肺癌细胞上PD-L1分子的表达;JAM法和单抗阻断实验分析CTL细胞对肺癌细胞株的杀伤效应,ELISA法检测细胞培养上清中IFN-γ的含量。结果经凋亡肿瘤细胞负载的成熟DCs可诱导自体T细胞分化为肿瘤特异性CTL;H1299高表达PD-L1分子(90.3±4.2)%,而A549低表达PD-L1分子(19.4±5.2)%;CTL对A549具有高效特异的杀伤力,而对H1299不能高效杀伤;联合应用PD-L1单抗可促进CTL对H1299的杀伤作用和IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论在肺癌细胞株上表达的PD-L1分子,可降低CTL对肺癌细胞的杀伤效应。
- 陈成穆传勇瞿秋霞朱一蓓孙静张学光黄建安
- 关键词：细胞毒T细胞肺肿瘤PD-L1
