国家教育部博士点基金(20060558029)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 相关作者：聂如琼王景峰周淑娴耿登峰杨敏华更多>>
- 相关机构：中山大学附属第二医院河南省中医院更多>>
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- PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧／复氧大鼠心肌细胞氧化应激和凋亡的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察不同浓度PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激影响及细胞活力和凋亡情况。方法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型。培养大鼠心肌细胞分为5组:Ⅰ组(正常组)、Ⅱ组(20μmo/LROS组)、Ⅲ组(I/R组)、Ⅳ组(I/R+20μmol/LROS组)、Ⅴ组(I/R+80μmol/LROS组),Ⅳ组和Ⅴ组在缺氧/复氧前12h经ROS处理。分别在光镜和透射电镜下观察缺氧/复氧后各组心肌细胞形态改变,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力,采用2,4-二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法比较各组心肌细胞活力和采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率。结果与Ⅰ组相比,Ⅲ组的MDA和LDH含量及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),SOD含量和细胞活力降低(P<0.05);Ⅳ组和Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅲ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05)。Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅳ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05)。电镜下观察到Ⅲ组(I/R组)心肌细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成,而Ⅴ组改变轻微。结论罗格列酮可以显著减轻心肌细胞缺氧/复氧导致的氧化应激损伤,改善细胞活力和减轻心肌细胞凋亡率,并存在量效关系。
- 姚友杰耿登峰王景峰杨敏华张玉玲聂如琼周淑娴
- 关键词：罗格列酮
- 结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原表达
- 2008年
- 目的探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法采片用羟脯氨酸比色法测定 SD 大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的 AP-1 decoy ODNs 对 AngⅡ诱导的 CFs 胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型 mRNA 的影响。结果①10^(-7) mol/L AngⅡ刺激24 h 后能够显著增加CFs 胶原合成,decoy ODNs 在10～200 nmol/L范围内量-效相关地抑制 CFs 胶原合成,但突变的 decoy ODNs 对CFs 的增殖、胶原合成没有明显的影响。②10^(-7)mol/L Ang Ⅱ作用24 h 后能够显著使 CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的 AP-1 decoy ODNs(P<0.05)能够抑制这种作用。突变的 AP-1 decoy ODNs 没有此作用。结论 AP-1 decoy ODNs 通过抑制 Ang Ⅱ诱导的 CFs Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,从而抑制胶原的合成。
- 谢双伦王景峰聂如琼袁沃亮李飞林茂欢
- 关键词：心肌成纤维细胞激活蛋白1胶原
