国家自然科学基金(30760079)
- 作品数：17 被引量：41H指数：4
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- 适用于膜片钳实验的犬心房肌细胞的分离方法分析研究被引量：3
- 2010年
- 目的建立稳定的成年犬心房肌细胞的分离方法,进行膜片钳实验的研究。方法采用Langendorff灌流,台氏液灌流10s后无钙台氏液灌流5min,125U/ml胶原酶Ⅱ反复灌流消化约25～45min,用无钙台氏液冲洗心脏5min,剪下心房肌组织,KB液中室温下剪碎,吹打,温育5min后,用200μm筛网过滤,室温静置,逐步复钙法复钙后,进行膜片钳实验。结果分离的活性心肌细胞比率约90%,形态呈杆状、横纹清晰、膜周边光滑完整。结论采用本方法可以获得高产量与高质量的适于膜片钳实验的成年犬心房肌细胞。
- 郭玉君侯月梅
- 关键词：心房肌细胞膜片钳
- 维拉帕米逆转多器官功能衰竭犬心肌细胞电生理改变的机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨维拉帕米逆转72h多器官功能衰竭（MODS）犬的心肌细胞电生理改变作用机制。方法12只比格犬，平均体重（8．67±0．75）k，分成对照组（n=6）和MODS组（n=6）。酶解法分离72hMODS模型犬心室肌细胞，用膜片钳技术测定早期后除极（EAD），动作电位时限（APD）和L型钙电流（ICa-L），观察维拉帕米灌流前后EAD，APD和ICa-L的变化。结果MODS组的6只犬均出现窦性心律失常（窦性心动过速和窦性心律不齐）（100％；6of6，n=6），其中4只犬出现室性早搏（66％；4of6，n=6）。MODS组心室肌细胞出现显著的APD延长、ICa-L降低和易于诱发EAD等电生理改变。维拉帕米（100μmol／L）灌流后，显著降低钙电流，缩短延长的APD和消除EAD的诱发（100％；6of6，n=6），维拉帕米洗脱后，EAD可再次诱发（66％；4of6，n=6）。结论72hMODS心室肌细胞的APD显著延长、ICa-L降低和易于诱发EAD，维拉帕米可以降低钙电流、缩短MODS心室肌延长的APD和降低EAD的诱发率，提示维拉帕米在防治MODS犬早期心律失常的发生上可能有独到作用。
- 张玲宋建国李莉孙娟杨斌陈继红范平侯月梅
- 关键词：维拉帕米多器官功能衰竭早期后除极
- 犬腋下小切口制作慢性心房颤动模型被引量：1
- 2010年
- 目的探讨应用腋下小切口开胸术建立犬慢性心房颤动模型的可行性。方法取健康比格犬14只,随机分为实验组(7只)与对照组(7只)。应用左侧腋下小切口微创技术开胸植入起搏器,实验组犬以400次/分连续起搏8周诱导心房颤动,对照组不起搏。术后观察犬的一般情况,定期监测心电图,记录犬的肢体导联心电图变化,观察心房颤动的发生情况。结果14只犬均顺利完成实验。应用左侧腋下小切口微创技术开胸,手术时间缩短,术后并发症减少。实验组7只犬经连续起搏8周,均出现典型的心房颤动心电图改变。结论应用腋下小切口微创技术开胸制作犬慢性房颤模型是安全可行的,犬术后无手术死亡及严重并发症,恢复快。说明与常规切口开胸手术相比创伤明显减小,值得在犬慢性房颤模型建立中推广应用。
- 冯艳于付生张彦孙娟张玲侯月梅
- 关键词：微创技术心房颤动比格犬
- 微电极阵列芯片技术在抑郁大鼠胸1～5脊髓与心脏组织场电位变化的应用被引量：2
- 2009年
- 目的用微电极阵列芯片技术（MEA）研究慢性应激抑郁大鼠模型的胸1～5脊髓和心脏局部组织的场电位变化。方法SD大鼠20只，随机分为抑郁组（n=10）和对照组（n=10）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，观察模型的心功能、心律失常发生、大鼠胸1～5脊髓、心房及心室肌组织局部的场电位时程（FAPD）变化规律和HE、Massion染色、电镜检查心脏病理和结构的变化。结果抑郁组大鼠在慢性应激3周后，体表心电图P波从（25．43±3．38）ms增加到（35．09±7．92）ms，QT间期从（81．93±16．35）ms增加到（114．64±35．08）ms（P〈0．01），并出现房性早搏（n=2）、室性早搏（n=3）。抑郁组慢性应激后胸1—5脊髓神经FAPD延长和频率适应性降低[500mV刺激时，FAPD为（144．25±32．63）ms，1000mV刺激时为（152．38±30．86）ms，P〉0．05]；抑郁组心房肌组织FAPD为（83．14±4．61）ms，FAPD离散度（FAPDd）为（628．25±90．01）ms，显著长于对照组FAPD（45．76±3．66）ms及FAPDd（348．67±69．42）ms（P〈0.05）。抑郁组大鼠心肌细胞体积增大，排列较紊乱，间质炎性细胞浸润和心肌细胞间质胶原纤维增生。结论慢性应激抑郁出现胸1—5脊髓FAPD延长和房性及室性心律失常，其病理基础为心肌细胞炎性浸润和心肌纤维化，电生理变化基础为心房组织FAPD延长和FADPd增加。提示交感通路激活和电传导异常介导了慢性应激抑郁时心律失常的发生。
- 侯月梅刘政疆马晓洁孙娟冯艳
- 关键词：微电极
- 慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化。方法Sprague—Dawley雄性大鼠20只，体质量180～250g，随机分为抑郁组（10只）和对照组（10只）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试。应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程（fAPD）的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色。结果（1）抑郁组大鼠慢性应激后心率[（107±18）次／min]显著高于对照组[（99±9）次／min]、心房肌组织fAPD[（83．1±4．6）ms]显著长于对照组[（45．8±3．7）ms]，场电位离散度[（628±90）ms]大于对照组[（349±69）ms]；（2）抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润，心肌纤维间质胶原纤维增生。结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变，是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度，这可能慢性抑郁性心律失常的基础。
- 侯月梅刘政疆孙娟张彦冯艳
- 关键词：抑郁微电极动作电位心肌疾病
- 心律失常的分子机制和基因治疗研究进展被引量：2
- 2009年
- 心律失常是全世界非常关注的重大公共卫生问题，也是我国重大疾病防治领域亟待解决的课题。国内外学者在药物、射频消融术、心脏起搏器、植入型心律转复除颤器（ICD）等心律失常治疗领域不懈努力，取得瞩目的成就。而基因治疗是当今生物医学发展的一个重要里程碑。它不仅是早期干预心脏病的新手段，也是当今“再生医学”研究领域的重要组成部分。
- 范平侯月梅
- 关键词：心律失常治疗基因治疗分子机制植入型心律转复除颤器心脏起搏器重大疾病
- 1136例房颤患者INR监测分析被引量：4
- 2008年
- 目的：了解心房颤动（房颤）患者不同国际标准化率（INR）水平对房颤治疗的指导意义。方法：对2001~2006年新疆医科大学第一附属医院诊断的心房颤动患者的住院病历进行回顾性分析和统计。结果：（1）共入选1136例，平均年龄61岁，男女比为1．39：1。汉族与少数民族患者房颤类型、年龄及脑卒中发生情况差异均有统计学意义。（2）脑卒中发生率为16．5％，其与性别无显著相关，而与房颤类型密切相关。（3）70．3％患者接受抗血栓治疗，其中抗血小板治疗者占30．7％，长期抗凝治疗者占20．3％，二者合用者占14．2％。抗凝及抗凝联合抗血小板治疗者的脑卒中发生率均明显降低，抗血小板治疗与未治疗者脑卒中发生率比较差别无统计学意义。结论：汉族与少数民族房颤患者在防治过程中应区别对待，以抗血小板治疗为主。
- 伊惠霞侯月梅王青丽
- 关键词：心房颤动脑卒中
- 伊布利特逆转犬48小时房颤心房肌电重构作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨国产富马酸伊布利特逆转犬48h房颤心房肌电重构的作用。方法健康成年杂种犬20只，随机分为快速起搏组（Pacing组，10只）和假手术组（Sham组，10只）。Pacing组通过右侧股静脉置入起搏电极，600次／min频率起搏高右房（HRA）制备房颤模型。48h后终止起搏，在心电和血液动力学监测下，给予国产富马酸伊布利特0．001m·kg^-1·min^-1静脉推注，房颤转复或累计剂量达0．04mg／kg停止给药。观察给药前后HRA的有效不应期（ERP，BCL=300ms）、传导速度（CV）、折返波长（WL）、频率自适应性、房颤诱发率等心房肌电生理指标的变化。结果Pacing组在起搏停止后，8只犬恢复窦律，2只犬持续房颤，给予伊布利特后1min内房颤终止。起博48h后，Pacing组ERP、CV、WL较Sham组减少，频率自适应性较Sham组降低，房颤诱发率明显增加；而给药后均恢复到起博前及Sham组水平。结论国产富马酸伊布利特能够逆转犬高右房快速起搏48h的心房肌电重构，有预防阵发性房颤发生的作用。其电药理学作用机制为：延长房颤时的心房不应期、心房肌电传导的速度及折返波长，提高心房肌频率的自适应性。
- 高峰张彦侯月梅于付生冯艳
- 关键词：房颤伊布利特电重构
- 清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析被引量：4
- 2010年
- 目的研究不同日龄小鼠心电图变化规律,进行初步分析,为小鼠正常及疾病状态下心功能研究提供参考。方法采用标准双极肢体导联(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)和加压肢体导联(aVR,aVL,aVF),对非麻醉状态的309只不同日龄昆明小鼠行心电图分析。结果记录正常昆明小鼠的心电图参数及形态。心律为窦性心律,平均心率(428.96±93.62)(254～789)次/min。平均RR间期在小鼠1、7、14日龄到成年,从1日龄的(138.89±3.85)ms降到7日龄的(116.75±5.48)ms,14日龄的(109.22±5.06)ms。在14、21、28、35、>60日龄小鼠心电图RR间期与1日龄相比均有统计学差异(14、21、28、35日龄、成年小鼠R-R间期差异无统计学意义)。平均PR,QRS,QT,JT间期随着小鼠日龄的增长呈进行性缩短。平均Q-T间期从(46.66±3.56)ms(1日龄)减少到(40.40±3.46)ms(7日龄),(28.22±1.92)ms(14日龄)。14、21、28、35日龄,成年小鼠和1日龄相比差异均有统计学意义(14、21、28、35日龄、成年小鼠Q-T间期差异无统计学意义)。1日龄小鼠的J-S-T段抬高明显,14日龄明显降低,35日龄接近基线甚至消失,类似成年小鼠心电图。结论昆明小鼠随日龄的心电图变化可为评价小鼠心脏的发育及药物干预对心电信号的影响提供一定的参考。
- 张玲张彦段明军于付生侯月梅
- 关键词：心电图昆明小鼠日龄
- 快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究被引量：11
- 2010年
- 目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动（房颤）中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组（6只）和对照组（6只）.右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质（GAP-43）和乙酰胆碱转移酶（CHAT）来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）.此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异（P〈0.05）,显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.
- 于付生张彦冯艳张玲马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动自主神经系统神经生长因子乙酰胆碱
