国家科技重大专项(2012ZX09401-004)
- 作品数：2 被引量：17H指数：2
- 相关作者：陆伦根马光斌曾民德曲颖徐铭益更多>>
- 相关机构：上海市第一人民医院上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 门冬氨酸钾对肝细胞内钾离子浓度及细胞膜Na^+·K^+-ATP酶活性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的了解门冬氨酸钾对肝细胞内钾离子浓度及细胞膜Na+·K+-ATP酶活性的影响。方法人和大鼠肝细胞株培养传代,通过CCK-8测细胞活力确定门冬氨酸钾和氯化钾分别作用于两株肝细胞的合适浓度,利用该浓度处理细胞,培养0、24和48h后破碎细胞取上清液测定两株肝细胞内钾离子浓度,提取细胞膜定磷法测定细胞膜Na+·K+-ATP酶活性。统计学处理采用t检验,方差分析及LSD法。结果与空白组和氯化钾组相比,门冬氨酸钾组K+进入细胞内的量明显增多(P<0.05或P<0.01),在24h、48h两个时间点,L02细胞内K+浓度比KCl组分别升高了31%和38%,比空白组分别升高了62%和73%;BRL细胞内K+浓度比KCl组分别升高了21%和40%,空白组分别升高了52%和68%。且其细胞膜Na+·K+-ATP酶活性升高(P<0.01),但两株细胞间均无明显差异。结论门冬氨酸钾能促进K+进入细胞内,并提高了肝细胞膜Na+·K+-ATP酶的活性。
- 马光斌曲颖徐铭益茅益民傅青春王晓今曾民德陆伦根
- 关键词：门冬氨酸钾肝细胞钾离子
- 内质网应激的细胞效应分子机制被引量：15
- 2012年
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)是内质网腔内错误折叠蛋白聚积的一种适应性反应,适度ERs通过激活未折叠蛋白反应起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERs则通过诱导转录因子CHOP表达、激活caspase-12和c-Jun氨基末端激酶(JNK)等导致细胞凋亡。近年来,越来越多的研究提示内质网应激是神经退行性病变、2型糖尿病以及肥胖等疾病发生过程中的重要环节。对内质网应激的细胞效应分子机制进行综述。随着对ERs机制理解的深入,有可能会发现新的分子标志物或新的诊疗策略。
- 马光斌陆伦根
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应细胞凋亡
