国家自然科学基金(30460043)
- 作品数：9 被引量：40H指数：5
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- 拟小豆螺属一新种记述(中腹足目,盖螺科)被引量：9
- 2007年
- 报道了采自福建三明的拟小豆螺属1新种,唐氏拟小豆螺Pseudobythinella tangi sp.nov.,并与近似种建欧拟小豆螺比较。该种螺为罕见医学贝类物种,为斯氏并殖吸虫第1中间宿主。
- 程由注吴小平李莉莎
- 氟灭酸对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞膜电位和兴奋性接头电位的作用
- 2010年
- 目的:观察氯通道阻断剂氟灭酸(NFA)对耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞膜电位和电刺激血管周围交感神经纤维引起兴奋性接头电位(EJP)的影响。方法:在耳蜗螺旋动脉平滑肌离体标本上,运用细胞内微电极记录技术研究非甾体类抗炎药物对平滑肌细胞的作用。结果:100μmol/L NFA引起低静息膜电位平滑肌细胞产生了(14.7±4.4)mV的超极化反应,引起高静息膜电位平滑肌细胞仅产生了(1.4±0.8)mV的超极化反应(P<0.01)。NFA引起低静息膜电位平滑肌细胞的反应是浓度依赖性的,这一超极化反应能被钙激活钾通道的阻断剂北非蝎毒素(charybdotoxin)和iberiotoxin阻断。另外,在高静息膜电位的平滑肌细胞,NFA对刺激引起的平滑肌细胞EJP有更明显的抑制作用(P<0.01),但对低静息膜电位的平滑肌细胞引起的EJP作用不明显(P>0.05)。结论:NFA既能通过阻断钙激活的氯通道抑制平滑肌细胞产生的EJP,又能激活钙激活钾通道使平滑肌细胞产生超极化反应,表现出对平滑肌细胞作用的多样性。
- 李丽马克涛赵磊李静司军强
- 关键词：微电极记录技术氟灭酸超极化
- 一氧化氮和K^+通道参与乙酰胆碱引起的大鼠离体输精管平滑肌细胞超极化(英文)被引量：1
- 2007年
- 本文旨在探讨大鼠新鲜离体输精管平滑肌细胞中乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)引起超极化反应的机制,采用细胞内微电极记录技术和细胞内荧光标记技术研究 ACh 对大鼠输精管不同走行方向平滑肌细胞的作用。用尖端含 0.1% 碘化吡啶(propidium iodide, PI)的记录电极标记电生理记录后的平滑肌细胞,其中 37 个为外层纵行细胞,17 个为内层环行细胞。它们的平均静息膜电位分别为(–53.56±3.88) mV 和 (–51.62±4.27) mV,膜输入阻抗分别为(2 245.60±372.50) MΩ和 (2 101.50±513.50)MΩ。ACh 引起的膜超极化反应是浓度依赖性的, EC50 为 36 μmol/L。ACh 引起的超极化反应可被非选择性的毒蕈碱(muscarinic receptor, M) 受体阻断剂阿托品(atropine, 1 μmol/L)和选择性的 M3 受体阻断剂 diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide (DAMP, 100 nmol/L)阻断。ACh 引起的超极化还能被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester, L-NAME, 300 μmol/L)阻断,并可被 ATP 敏感的钾通道阻断剂 glipizide (5 μmol/L) 或内向整流钾通道阻断剂钡离子(50μmol/L)部分阻断。Glipizide 和钡离子联合使用可完全阻断 ACh 引起的超极化反应。上述结果表明:ACh 通过作用于大鼠输精管平滑肌细胞膜上的M3 受体引起超极化反应,一氧化氮、ATP 敏感性钾通道和内向整流钾通道参与了ACh 引起的超极化反应 。
- 范平李丽刘政江司军强张志琴赵磊马克涛
- 关键词：输精管钾通道乙酰胆碱
- 氯离子通道阻断剂对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞兴奋性接头电位的影响被引量：5
- 2006年
- 血管平滑肌细胞膜上存在氯离子通道，不仅参与调节平滑肌细胞的肌原性紧张，而且参与多种血管床的神经平滑肌细胞之间的信息传递，但氯离子通道及其阻断剂对耳蜗螺旋动脉（spiral modiol arartery，SMA）平滑肌细胞兴奋性接头电位（excitatory junction potential，EJP）是否有影响，尚不清楚。本实验运用细胞内微电极记录技术，在豚鼠耳蜗SMA离体标本上，研究氯通道阻断剂（niflumic acid，NFA,indanyloxyacetic acid 94，IAA-94；disodium 4，4’-diisothiocyanatostilbene-2．2’-disulfonate，DIDS）对去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）引起SMA平滑肌细胞去极化反应和平滑肌细胞EJP的影响。结果显示，多数SMA平滑肌细胞在适宜的刺激下，通过神经兴奋传递产生EJP（75％，n=49）。在联合使用α1（prazosin，0．1-1 μmol／L），α2（idazoxan，0．3-1μmol／L）和P2x（PPADS，10-100μmol／L）受体拮抗剂时，所产生的EJP幅值仅有30％-80％被抑制。在使用上述拮抗剂的基础上，NFA（10-1000μmol/L）能进一步抑制EJP，而且缩短EJP的时程。减少细胞外氯离子浓度（由135．6mmol／L减少到60mmol／L），在同样刺激强度下激起的EJP的幅度和时程均增加，低氯的这一作用可被IAA-94和DIDS所反转。NFA和IAA-94也可进一步抑制α1、α2和β受体拮抗剂联合使用不能消除的NE（1—50μmol／L）引起的去极化反应。结果提示：NE可能通过激活一类非α、非β肾上腺能受体（可能属于γ肾上腺能受体）引起氯离子通道开放，增加氯离子电导，调节耳蜗SMA平滑肌细胞的生理活动。
- 王英姿刘政江李丽范平司军强赵磊马克涛祝丽高维建
- 关键词：螺旋动脉平滑肌细胞去甲肾上腺素耳蜗
- 乙酰胆碱不依赖NO的释放引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的超极化
- 2009年
- 目的:乙酰胆碱(ACh)不仅是神经递质,也是一种有效的血管舒张物质参与许多血管床的调节活动。本实验观察ACh引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞超极化的离子机制以及NO在超极化反应中的可能作用。方法:在豚鼠离体耳蜗螺旋动脉标本上,运用细胞内微电极技术记录外源性的ACh引起的反应。结果:在保持灌流液中含有5 mmol/L K^+以及最小纵向张力的情况下,ACh(0.1～10μmol/L)引起低静息膜电位细胞明显的超极化反应,而引起高静息膜电位细胞明显的去极化反应。ACh引起的平滑肌细胞超极化反应是浓度依赖性的(ACh的浓度是1 lmol/L和10 lmol/L时,分别引起超极化的幅度是22和30mV,n=7)。ACh引起的超极化反应能被阿托品(atropine,0.1～1μmol/L,n=6)或DAMP(50～100 nmol/L,n=6,一种选择性的M_3受体的拮抗剂)所阻断,同时也可被BAPTA-AM (10μmol/L,n=7,一种可通过细胞膜的Ca^(2+)螯合剂)或charybdotoxin+apamin(50-100 nmol/L,n=4,两种Ca^(2+)激活K^+通道的阻断剂)所阻断,但是N_ω-nitro-L-arginine methy ester(L-NAME,300μmol/L,n=8,一种NO合成酶的完全抑制剂,n≥5)或glipizode(10μmol/L,ATP敏感性的K^+通道阻断剂,n=4)或indomethacin(10μmol/L,环氧合酶的抑制剂,n=4)不能阻断ACh引起的超极化反应。结论:ACh通过激活内皮细胞的M_3受体,开放钙依赖的钾通道,进而引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞产生超极化反应,并且这一超极化反应与内皮细胞NO的产生和释放无关。
- 李丽赵磊司军强
- 关键词：乙酰胆碱螺旋动脉平滑肌细胞一氧化氮
- 基于16S rRNA和ND1基因序列的中国蚌科丽蚌属的系统发育被引量：13
- 2007年
- 本文根据线粒体DNA16S rRNA基因和ND1基因的部分核苷酸序列构建了中国蚌科丽蚌属的分子系统发育。用距离矩阵邻接法和最大简约法构建了分子系统树,得到了相同的拓扑结构。结果显示:丽蚌属形成两个明显的类群,第一个类群包括失衡丽蚌(Lamprotula tortuosa)、刻裂丽蚌(L.scripta)、天津丽蚌(L.tientsinensis)、绢丝丽蚌(L.fibrosa)、环带丽蚌(L.zonata),第二个类群包括背瘤丽蚌(L.leai)、洞穴丽蚌(L.caveata)、角月丽蚌(L.cornuum-lunae)、猪耳丽蚌(L.rochechouarti)。前者构成尖丽蚌属,后者仍为丽蚌属。与蚌科其它属的代表种比较分析表明:尖丽蚌属和珠蚌亚科的种类形成一支,丽蚌属和缓行蚌亚科的种类形成一支,无齿蚌属和冠蚌属形成一支。由此可见,尖丽蚌属属于珠蚌亚科,丽蚌属属于缓行蚌亚科。珠蚌亚科和缓行蚌亚科形成姐妹群,而无齿蚌亚科是珠蚌亚科+缓行蚌亚科的姐妹群。将北美缓行蚌亚科方蚌属7个种的序列加入进行比较,得出丽蚌属和北美的方蚌属都是比较古老的类群,它们的亲缘关系很近,可能来自共同的祖先。
- 周春花欧阳珊吴小平黎敏
- 关键词：蚌科丽蚌属RRNA分子系统学
- 血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递被引量：3
- 2004年
- 血管内皮细胞和血管平滑肌细胞之间存在着肌内皮间缝隙连接,进行电和化学的信息传递,以协调血管的舒缩活动。电信号可以从内皮细胞到平滑肌细胞进行传递,相反,也可以从平滑肌细胞到内皮细胞进行传递。内皮源性超极化因子、乙酰胆碱、缓激肽、第二信使等物质亦可引起内皮细胞或/和平滑肌细胞细胞膜的超极化或去极化,参与血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递。
- 范平司军强张志琴
- 关键词：血管内皮细胞超极化缓激肽第二信使信息传递
- 尼氟灭酸通过钙库钙释放引起豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞超极化(英文)被引量：7
- 2008年
- 本研究旨在观察氯离子通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)引起豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞产生超极化的机制。以豚鼠为实验动物,运用细胞内微电极和全细胞膜片钳记录技术,观察NFA和其它药物对急性分离的耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的作用。结果显示:NFA、indanyloxyacetic acid94(IAA-94)和disodium4,4’-diisothiocyanatostilbene-2,2’-disulfonate(DIDS)可使低静息膜电位的细胞产生超极化,但对高静息膜电位的细胞无明显作用。低静息膜电位细胞的平均静息电位为(-42.47±1.38)mV(n=24),100μmol/LNFA、10μmol/LIAA-94和200μmol/LDIDS分别使细胞超极化至(13.7±4.3)mV(n=9,P<0.01),(11.4±4.2)mV(n=7,P<0.01)和(12.3±3.7)mV(n=8,P<0.01),这种氯离子通道阻断剂引起细胞超极化反应的效应呈浓度依赖性。NFA引起的超极化和外向电流几乎完全被100nmol/L iberiotoxin、100nmol/L charybdotoxin、10mmol/L tetraethylammonium、50μmol/LBAPTA-AM、10μmol/L ryanodine和0.1～10mmol/L caffeine阻断,但不能被100μmol/L nifedipine、100μmol/L CdCl2和无Ca2+灌流外液阻断。结果提示:氯离子通道的阻断剂NFA可通过平滑肌细胞内钙库的钙释放增加细胞内钙,进而激活钙依赖的钾通道,产生耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的超极化反应。
- 李丽马克涛赵磊司军强
- 关键词：超极化
- 斯氏并殖吸虫第一中间宿主拟钉螺属两新种报告(中腹足目,盖螺科)
- 作者于2006年11月和2007年3月分别在福建北部的建欧市与福建西南部的华安县进行肺吸虫病疫源地调查,检查拟钉螺,发现螺体感染斯氏并殖吸虫尾蚴,并应用光镜和扫描电镜观察了该螺的贝壳和齿舌的形态特征,并将之与近似种比较,...
- 程由注吴小平李莉莎方彦炎林陈鑫李燕榕
- 文献传递
