国家自然科学基金(30973226)
- 作品数：4 被引量：23H指数：4
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- 相关机构：北京大学第一医院首都儿科研究所附属儿童医院山西省儿童医院更多>>
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- 中介素抑制高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织胶原生成被引量：4
- 2014年
- 目的:研究中介素(IMD)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织胶原生成和沉积的调节作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组(n=7)、分流组(n=7)和分流+IMD组(n=6)。对后2组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。8周后,对分流+IMD组大鼠,皮下埋微量渗透泵持续给予IMD 1.5μg·kg-1·h-1。继续饲养2周后,比较各组大鼠肺动脉平均压(m PAP)、肺中、小动脉相对中膜厚度(RMT),肺组织羟脯氨酸、Ⅰ和Ⅲ型胶原、骨形成蛋白-2(BMP-2)含量和I、III型前胶原mRNA表达水平。结果:与对照组相比,分流组大鼠m PAP明显上升,肺中、小动脉RMT明显增加,肺组织羟脯氨酸和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显增多,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达上调,BMP-2含量明显增多。IMD则使分流大鼠肺动脉压力明显回降,肺血管结构改变缓解,胶原沉积减少,BMP-2含量降低,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达下调。结论:IMD可通过抑制高肺血流大鼠肺组织胶原生成和沉积,缓解高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构形成,该作用可能与BMP-2途径有关。
- 庞璐璐齐建光高扬金红芳杜军保
- 关键词：肺动脉高压高肺血流胶原中介素
- 肾上腺髓质素对高肺血流大鼠肺组织氧化应激的调节作用被引量：7
- 2017年
- 目的:研究肾上腺髓质素(ADM)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织氧化应激的调节作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、分流组和分流+ADM组。对后2组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。8周后,对分流+ADM组大鼠皮下埋微量渗透泵持续予ADM 1.5μg·kg^(-1)·h^(-1)。继续饲养2周后,右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室/(左心室+室间隔)重量比值,检测肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT),比色法测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blot法检测肺组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)的表达。结果:与对照组相比,分流组大鼠的mPAP、右心室肥厚程度以及肺中、小肌型动脉RMT均明显增加,肺组织MDA含量明显升高,T-AOC、SOD活性和GSH-Px活性均明显降低,肺组织NOX4表达明显升高。ADM使肺动脉压力明显回降,右心室肥厚程度减轻,肺血管结构改变缓解,肺组织MDA含量明显下降,T-AOC、SOD活性和GSH-Px活性明显升高,肺组织NOX4表达明显降低。结论:ADM能够抑制大鼠高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构形成中的氧化应激反应,作用机制可能与其下调肺组织NOX4表达以及增强抗氧化活性有关。
- 刘丽平庞璐璐齐建光高扬白薇金红芳杜军保
- 关键词：肺动脉高压高肺血流氧化应激肾上腺髓质素
- 肾上腺髓质素对大鼠高肺血流性肺血管结构重构的干预作用被引量：10
- 2012年
- 目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的干预作用。方法 6周龄雄性SD大鼠21只,随机分为3组:对照组、分流组和分流+ADM组,每组大鼠各7只。对分流组和分流+ADM组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。对照组大鼠仅开腹暴露腹主动脉及下腔静脉,不做分流手术。8周后,对分流+ADM组大鼠,皮下埋置微量渗透泵,持续予ADM(1.5μg.kg-1.h-1)。2周后,采用右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力,称重,并测定右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+SP)],观察其肺动脉显微和超微结构的变化。结果与对照组比较,分流组大鼠肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压均明显升高(Pa<0.01),RV/(LV+SP)比值明显增加(P<0.01),肺小血管肌化程度及中、小型肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积均明显增加(Pa<0.01),肺动脉超微结构发生明显改变,内皮细胞肿胀,内弹力层粗细不均甚至断裂,平滑肌细胞肥大,不同程度向合成表型转化。分流+ADM组与分流组比较,肺动脉压力和RV/(LV+SP)明显降低(Pa<0.01),肺动脉显微和超微结构改变明显缓解。结论通过微量渗透泵持续予ADM,能缓解大鼠高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构的形成。
- 高扬齐建光李晓惠庞璐璐金红芳杜军保
- 关键词：肺动脉高压高肺血流肾上腺髓质素血管
- 中介素减轻大鼠高肺血流性肺血管结构重构被引量：4
- 2013年
- 目的研究中介素(IMD)对大鼠高肺血流性肺血管结构重构的调节作用及其机制。方法雄性SD大鼠21只,随机分为对照组(n=7),分流组(n=8)和分流+IMD组(n=6)。对后两组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。8周后,对分流+IMD组大鼠,皮下埋微量渗透泵持续予IMD 1.5μg/(kg·h)。继续饲养2周后测定动脉平均压(mPAP)和右心室/(左心室+室间隔)重量比值,检测肺血管形态学变化,硝酸酶还原法测定血清和肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量,Western blot方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量。结果与对照组相比,分流组大鼠mPAP、右心室肥厚程度、肺小血管肌化程度以及肺中、小动脉相对中膜厚度均明显增加,血清和肺组织匀浆NO含量明显降低,肺组织eNOS蛋白含量降低。IMD使肺动脉压力明显回降,右心室肥厚程度减轻,肺血管结构改变缓解,血清和肺组织匀浆NO水平以及肺组织eNOS蛋白含量均明显升高。结论 IMD可能通过eNOS/NO途径,减轻高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构的形成。
- 庞璐璐齐建光高扬金红芳杜军保
- 关键词：肺动脉高压高肺血流中介素一氧化氮
