国家自然科学基金(81170295)
- 作品数：12 被引量：63H指数：5
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- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国人民解放军中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
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- 髂股动脉区域非创伤性动脉瘤的诊治进展被引量：1
- 2012年
- 髂总动脉分支髂外动脉在腹股沟韧带以远处延续为股动脉,将腹股沟韧带两侧区域称为髂股动脉区域,发生在此区域的动脉瘤,在诊断和治疗上有许多共同之处,但又有不同点。此区域作为躯干和下肢的交汇部位,常发生创伤性动脉瘤,但也是非创伤性动脉瘤易患部位。而非创伤性动脉瘤是因动脉瘤壁的病变(如动脉粥样硬化、大动脉炎、白塞病等原因)导致动脉壁薄弱而形成的动脉瘤。
- 辛世杰
- 关键词：股动脉瘤髂动脉瘤非创伤性髂外动脉腹股沟韧带
- 氯化钴模拟法构建骨骼肌细胞缺氧模型被引量：5
- 2014年
- 目的观察CoCl2对体外培养的原代骨骼肌细胞的影响,探讨合理的体外化学模拟低氧模式。方法利用组织贴块法培养并鉴定原代骨骼肌细胞,给予CoCl2处理,观察不同时间和浓度细胞凋亡情况,以及通过免疫印迹及实时定量聚合酶链反应检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、BAX的表达变化情况。结果与对照组比较,CoCl2处理组的细胞存活率明显下降(P<0.05),凋亡率明显增加(P<0.05),且骨骼肌细胞存活率下降程度及细胞凋亡率增加程度均随着氯化钴浓度增加时间延长而升高。HIF-1α、BAX蛋白水平亦随CoCl2浓度升高和时间延长而增加。结论 CoCl2对原代骨骼肌细胞的增殖凋亡及相关基因的表达成呈时间和浓度依赖性,成功建立起一种体外培养原代骨骼肌细胞缺氧诱导模型,可以作为体外研究骨骼肌缺血缺氧的良好模型。
- 李晰辛世杰王磊宋泽荆玉辰曹辉段志泉张健
- 关键词：氯化钴骨骼肌细胞凋亡低氧诱导因子1Α
- 椎动脉起源异常与发育不良关系的研究被引量：16
- 2015年
- 目的探讨椎动脉起源异常和椎动脉发育不良(VAH)的发生率以及他们之间的关系,为影像诊断及临床手术提供资料和参考。方法回顾性分析2 370例患者的胸部增强MSCT影像资料,对原始图像进行技术重组,重点观察分析椎动脉起源及椎动脉V1段直径变化特点。逐例测量椎动脉V1段的内径。将椎动脉全程均匀性纤细,V1段内径<2.5 mm定义为VAH。结果2 370例患者中左椎动脉起源异常131例(5.5%),均发自主动脉弓。其中发自左颈总动脉和左锁骨下动脉之间主动脉弓126例(5.3%),发自左锁骨下动脉远端主动脉弓5例(0.2%)。右椎动脉起源于右颈总动脉4例(0.16%),均合并迷走右锁骨下动脉。根据椎动脉是否发自左颈总动脉与左锁骨下动脉之间主动脉弓,将检查者分为起源正常组与起源变异组。正常组(n=1 985)中,左侧VAH 71例,右侧VAH 144例。变异组(n=126)中左侧VAH共22例,右侧VAH共5例。两组差异有统计学意义(P=0.000)。结论左椎动脉直接起源于左颈总动脉和左锁骨下动脉之间的主动脉弓为最常见的椎动脉起源异常,其发生率女性高于男性。左椎动脉直接起源于主动脉弓与左椎动脉发育不良关系密切。
- 朱玄辛世杰王雷李晰吕俊远
- 关键词：椎动脉变异椎动脉发育不良
- 移植物血管病的免疫学机制被引量：1
- 2014年
- 移植物血管病(allograft vasculopathy,AV)是限制移植器官长期存活的重要原因,其特征为移植血管弥散性、向心性狭窄,最终致使移植物缺血并功能衰竭。AV既不是一个完全意义上的自身免疫病,亦不属于纯粹的心血管疾病,免疫损伤是其主要机制;细胞免疫和体液免疫均参与其中,细胞因子和趋化因子亦在AV中发挥作用。本文旨在综述移植物血管病的免疫学机制。
- 辛世杰
- 关键词：移植物血管病移植免疫发病机制
- Hrs对结肠癌细胞凋亡及增殖作用的研究
- 2015年
- 目的研究在结肠癌细胞系中Hrs与凋亡及增殖的关系。方法在结肠癌细胞系HCT-116和SW-480中下调Hrs蛋白表达,通过Incucyte、MTT法、软琼脂试验、FACS检测细胞凋亡与增殖情况。结果下调Hrs表达后,结肠癌细胞系HCT-116和SW-480凋亡明显增加,增殖及细胞活性均显著受到抑制。结论 Hrs与结肠癌细胞凋亡密切相关。
- 孙建秀李璇
- 关键词：HRS结肠癌凋亡增殖
- 血管重塑机制研究进展被引量：5
- 2015年
- 血管重塑是改善缺血性疾病治疗预后的瓶颈,包括血管壁细胞和细胞外基质结构和形态变化。血流动力学变化通过机械转导机制激活一系列血管生物化学信号,内皮细胞分泌血管活性物质和细胞因子,平滑肌细胞分泌生长因子,可激活多种信号转导途径,通过调控基因表达使血管发生增殖、凋亡、迁移、炎性反应,以及细胞外基质分泌、沉积与降解等变化。本文综述了细胞因子和细胞周期调控蛋白参与血管重塑的研究现状,以及microRNA在调控细胞表型转换、调控炎性反应和调控细胞增殖等方面参与血管重塑。
- 姜波辛世杰
- 关键词：血管重塑细胞外基质炎性反应转导机制缺血性疾病
- 生物可降解镁合金支架在兔体内的降解及生物安全性被引量：5
- 2017年
- 目的观察生物可降解镁合金支架在兔体内的降解过程，评估其降解时间及生物安全性。方法纳入24只雄性新西兰大白兔，分为A、B两组，每组各12只，A组每只于肾下腹主动脉植入1枚可降解镁合金支架，共计12枚，B组为对照组，不做处理。于术后1、2、3、4个月分别行彩色多普勒超声观察A组支架降解情况并获取支架段血管标本，同时收集A、B两组动物动脉血液标本、主要器官组织，经X线三维成像、扫描电镜能谱分析、病理切片及血生化分析评价镁合金支架降解过程及其生物安全性。结果X线三维成像显示支架植入后1个月形态基本完整，随后支架丝降解，衬度降低，支架形态、连续性丢失；4个月时支架丝吸收衬度明显降低，镁合金基本完成降解，被机体吸收，转化成低密度成分。经能谱分析镁支架早期降解为镁离子，随后逐渐被钙、磷等无机成分所取代。A组动物于观察期间未见明显不良反应，血生化检测血钙[（3．08±0．54）mmol／L比（2．70±0．81）mmol／L，P=0．19]、血镁[（1．02±0．16）mmo]／L比（1．03±0．17）mmol／L，P=0．88]、血磷[（1．52±0．30）mmol／L比（1．55±0．33）mmol／L，P=0．87]、血肌酐[（3．49±0．34）μmol／L比（3．43±0．50）μmol／L，P=0．73]等指标与B组正常兔比较差异均无统计学意义。主要脏器病理切片HE染色，形态结构正常，无病理学改变。结论可降解镁支架在兔腹主动脉内4个月完成基本降解，降解产物主要为钙、磷等成分，具有良好的生物安全性。
- 杨栋李宇罡王磊吕俊远于丹辛世杰
- 关键词：血管生物相容性材料体内降解生物安全性
- 原发性甲状腺恶性淋巴瘤22例临床分析被引量：5
- 2014年
- 目的：总结原发性甲状腺恶性淋巴瘤（PTL）的临床表现、诊断、治疗和预后情况。方法回顾性分析我院2009年至2012年收治的22例PTL患者的临床和病理资料。22例患者均接受手术治疗，术中查8例病变局限于腺体内，14例侵及腺外组织。其中行甲状腺全切1例，双侧次全切除15例，单侧腺叶切除6例，3例同期行中央区淋巴结清扫术。6例患者因术前有气道狭窄在手术同期行气管切开术。结果22例患者术后病理证实为PTL。实验室检查均有甲状腺球蛋白抗体和／或微粒体抗体升高。病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL型）和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT型）。术后化疗效果良好。最长随访时间61个月。结论 PTL诊断较难，术后病理检查是明确诊断的有效方法。对于迅速增大并伴有压迫症状及抗体增高的甲状腺肿物术前应考虑PTL的可能性，并予以积极处理。甲状腺抗体检查在协助诊断上有一定意义。联合放化疗是临床上治疗的主要方法。两种病理类型淋巴瘤的患者在预后上未见明显差异。
- 杨栋王磊汪颖厚高洪明吕俊远宋泽李晰辛世杰
- 关键词：甲状腺淋巴瘤化疗
- 胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常的Meta分析被引量：20
- 2013年
- 目的系统评价胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常的疗效,为合理制定急性心肌梗死溶栓治疗方案提供高质量证据。方法计算机检索PubMed、EMbase、he Cochrane Library(2012年第3期)、CBM、CNKI、VIP及WanFang Date数据库,全面收集胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2013年1月,并追溯纳入研究的参考文献。由两位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入5个RCT,440例患者。Meta分析结果显示:与空白对照组比较,胺碘酮组可降低急性心肌梗死溶栓术后RA的总发生率[RR=0.60,95%CI(0.48,0.74),P<0.000 01]和室颤发生率[RR=0.47,95%CI(0.26,0.85),P=0.01],且不影响溶栓术后冠脉再通率[RR=1.00,95%CI(0.88,1.15),P=0.94],但不能降低术后病死率[RR=0.33,95%CI(0.10,1.09),P=0.07]。结论现有证据表明,胺碘酮能降低急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常发生率,但未能降低病死率。受纳入研究质量和数量限制,上述结论尚需更多高质量RCT结果加以验证。
- 吕俊远王磊李晰王雷辛世杰
- 关键词：胺碘酮急性心肌梗死溶栓治疗再灌注心律失常META分析
- 散发性乳腺癌中DJ-1蛋白高表达与不良预后被引量：1
- 2014年
- 目的探讨DJ-1蛋白表达水平在散发性乳腺癌发生、发展及预后中的临床意义。方法采用免疫组织化学法检测了包含199例散发性乳腺癌组织与160例乳腺良性增生组织的组织微阵列芯片中DJ-1蛋白的表达情况,同时应用酶联免疫吸附试验检测48例散发性乳腺癌及35例乳腺良性增生患者血清中DJ-1蛋白的水平,并分析组织中DJ-1蛋白表达水平与乳腺癌患者临床病理指标及生存资料的相关性。统计分析采用Pearsonχ2检验和独立样本t检验;生存分析采用log-rank检验绘制Kaplan-Meier曲线,Cox回归用于进行多变量分析。结果 DJ-1蛋白在乳腺良性增生组织及乳腺癌组织中阳性表达率分别为33.8%(54/160)、48.7%(97/199),在乳腺良性增生及乳腺癌患者血清中DJ-1蛋白平均水平分别为(25.86±7.28)ng/ml和(31.31±8.39)ng/ml,与乳腺良性增生相比,乳腺癌组织(χ2=8.182,P=0.004)及血清(t=3.161,P=0.002)中DJ-1蛋白的表达水平均显著增加;淋巴结转移阳性的乳腺癌组织与阴性组织相比,DJ-1表达水平显著增加(χ2=5.372,P=0.020);随着组织学分级的增加,浸润性导管癌中DJ-1表达水平显著增高(χ2=5.244,P=0.022);DJ-1阳性表达与患者生存期缩短显著相关(OS:χ2=5.427,P=0.020;χ2=4.606,DFS:P=0.032)。单变量Cox回归分析发现,DJ-1表达水平作为危险因素与患者的OS及DFS显著相关(OS:P=0.023;DFS:P=0.036),但多变量Cox回归分析发现,DJ-1表达水平并非影响患者预后的独立风险因素(OS:P=0.561;DFS:P=0.342)。结论在散发性乳腺癌中,DJ-1蛋白表达水平显著增高,其高表达与乳腺癌的侵袭转移、病程进展及不良预后相关。
- 朱玄辛世杰
- 关键词：DJ-1乳腺肿瘤免疫组织化学
