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气管内移植人脐血间充质干细胞对博来霉素致小鼠肺纤维化的作用: 2015年; 目的:探讨气管内移植人脐血间充质干细胞(HUCBMSCs)对于博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用,比较气管内及尾静脉移植HUCBMSCs对肺纤维化的治疗效果。方法:取第2代HUCBMSCs培养至4代;60只无特定病原体的雄性昆明小鼠随机分成4组:阴性对照组(Cont组)、博来霉素组(BLM组)、HUCBMSCs移植Ⅰ组(MⅠ组)和HUCBMSCs移植Ⅱ组(MⅡ组),每组15只;后3组小鼠采用气管内插管灌注博来霉素制造肺纤维化模型,24 h后,MⅠ组各小鼠气管内灌注5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的HUCBMSCs,MⅡ组各小鼠尾静脉内注射Brdu标记的HUCBMSCs,分别于模型建造后的第7、14、28天每组各处死5只小鼠取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测间充质干细胞在肺组织的定位和分布;碱水解法测定羟脯氨酸的水平;免疫印迹法检测TGF-β1、α-SMA的蛋白表达量。结果:两组间充质干细胞移植组第7、14、28天均可见Brdu标记的细胞;3个时间点的MⅠ组、Ⅱ组的肺泡炎症和肺纤维化程度均分别较博来霉素组轻,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织中TGF-β1、α-SMA的表达情况:BLM组>MⅠ组、MⅡ组>Cont组(P<0.05);MⅠ组和Ⅱ组表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:气管内移植HUCBMSCs可以定植于受损的肺组织中,能够减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。; 郑金旭王阳宋萍蒋婷濮荔端礼荣; 关键词：气管内人脐血间充质干细胞肺纤维化

柴胡皂甙d干预肺纤维化VEGF/PEDF表达的实验研究被引量：9: 2012年; 目的:观察柴胡皂甙(SS)d对博来霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的肺组织血管内皮生长因子(VEGF)/色素上皮衍生因子(PEDF)在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系。方法:将80只小鼠随机均分为对照组,BLM组,SSd大、小剂量组。治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd(2.0mg/kg,1.0mg/kg),分别于3、7、14及28d时观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGFmRNA表达的强度。结果:BLM组和SSd大、小剂量组均呈纤维化逐渐进展的动态变化,28d时,SSd大、小剂量组纤维化程度较BLM组轻(P<0.01);BLM组和SSd大、小剂量组HYP含量随时间增加逐渐增加,7、14及28d时SSd大、小剂量组HYP含量均低于BLM组(P<0.001);BLM组及SSd大、小剂量组VEGF表达从3d时开始升高,第7天达高峰,后呈下降趋势,28d达低点,PEDF表达总体呈逐渐增高趋势;SSd大、小剂量组VEGF表达比BLM组降低,PEDF表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关。; 郑金旭许清管淑红刘继柱宋萍汤燕吴立艳; 关键词：柴胡皂甙肺纤维化血管内皮生长因子类博来霉素

IL-33参与促进A549细胞上皮-间质转化及作用机制被引量：3: 2013年; 目的探讨在上皮来源的A549细胞上皮-间质转化进程中,IL-33/ST2L信号传导系统的作用及其机制。方法培养A549细胞,RT-PCR检测受体ST2L mRNA;不同浓度白细胞介素-33(IL-33)刺激细胞,在不同时间点以MTT方法检测IL-33对A549细胞增殖的影响;以Real-time PCR法检测不同时间点A549细胞标志性基因E-cad mRNA、α-SMA mRNA以及Vimentin mRNA等的变化和IL-33/ST2L信号通路中关键因子TRAF-6 mRNA的表达改变;Western blot法检测细胞标志性蛋白E-cad、collagenI、Vimentin以及TRAF-6的改变。结果 IL-33对A549细胞的增殖没有影响;不同浓度(5、10及50 ng/mL)IL-33刺激A549细胞24 h,E-cad的表达随浓度的升高逐渐下降、α-SMA的表达随浓度的升高逐渐上调,选择10 ng/mLIL-33作为A549细胞的刺激浓度;随着IL-33刺激时间的逐渐延长,E-cad的表达先降低后升高,α-SMA、Vimentin、collagenI以及TRAF-6的表达呈现先升高后降低的趋势。结论 IL-33/ST2L信号通路的激活能促进A549细胞间质变,尤其是在早期炎症反应阶段作用最为明显。; 吴立艳郑金旭宋萍许姣刘继柱许清; 关键词：A549细胞增殖上皮-间质转化

氨基胍对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及机制: 2014年; 目的探讨氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导SD大鼠肺纤维化中的干预作用。方法将116只SD大鼠随机分成5组:正常对照组、BLM组、AG组、激素组和AG+激素组。经气道给予BLM或生理盐水后,每天给不同组别相应的药物或生理盐水连续28 d。分别在第7,14,21,28天随机处死各组老鼠5只。处死前,取肺泡灌洗液用硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)的表达。用碱水解法测肺组织中羟脯氨酸的含量及用RTPCR检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1 mRNA的相对表达量。结果①与BLM组比较,AG组、激素组和AG+激素组支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO的表达在第7,14天下降(P<0.05),肺组织羟脯氨酸含量减少(P<0.05)。②各治疗组肺组织TGF-β1 mRNA的相对表达量和BLM组比较在7,14,21 d明显增加(P<0.05)。结论 AG可以降低BLM诱导的肺纤维化程度,作用机制可能是通过抑制TGF-β1的基因表达。; 张可可连晓怡郑金旭端礼荣; 关键词：氨基胍肺纤维化一氧化氮转化生长因子Β1

Th细胞亚群在肺纤维化小鼠中的动态表达被引量：2: 2015年; 目的研究辅助性T细胞亚群(Th17、Th1和Th2)在肺纤维化模型小鼠的动态表达。方法 40只雄性C57/BL6小鼠随机均分为两组,分别经气管一次性注入生理盐水(A组)或博来霉素溶液0.04ml(5mg/kg,B组),于第3、7、14和28天处死。采用HE和Masson染色评价小鼠肺组织病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;应用流式细胞术分析脾脏中Th1、Th2和Th17细胞的动态变化。结果 A组小鼠肺泡形态正常,肺组织HYP含量无明显变化。B组小鼠第7天时即有部分肺泡结构破坏,肺组织可见大量炎性细胞及红细胞浸润,伴细束状胶原纤维增生;第7、14、28天肺组织HYP含量高于A组(P<0.05);与A组比较,B组4个时间点的Th17和Th2细胞数增加,Th1细胞数减少(P<0.05)。结论 Th17、Th2和Th1细胞与特发性肺纤维化密切相关,可能参与其发病机制。; 蒋婷郑金旭王阳濮荔连小怡; 关键词：肺纤维化辅助性T细胞

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及其机制被引量：3: 2018年; 目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)增殖的影响及其潜在的作用机制。方法:将大鼠PASMC分为常氧组、常氧+STS组(5、10、20ng/mL)、低氧组(3%O_2)、低氧+STS组(5、10、20ng/mL),培养60 h后,采用CCK-8法测定PASMC的增殖率;另将大鼠PASMC分为常氧组、低氧组、低氧+STS组(10 ng/mL),qRT-PCR测定mTOR、eIF2α、c-myc mRNA的相对表达量;再将PASMC分为常氧组、低氧组、低氧+STS组(10 ng/mL)、低氧+雷帕霉素组(20 nmol/L),蛋白质印迹法检测mTOR、p-mTOR、eIF2α、p-eIF2α、c-myc蛋白的表达量。结果:与常氧组比较,低氧组细胞增殖率明显升高(P<0.05);与低氧组比较,低氧+STS组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。qRT-PCR显示低氧组mTOR、eIF2α和c-myc mRNA相对表达量较常氧组明显升高(P均<0.05),低氧+STS组3种mRNA相对表达量较低氧组降低(P均<0.05)。蛋白质印迹显示,与常氧组比较,低氧组mTOR、p-mTOR、eIF2α、p-eIF2α、cmyc蛋白表达均显著升高(P均<0.05);与低氧组比较,低氧+STS组和低氧+雷帕霉素组的mTOR、p-mTOR、eIF2α、p-eIF2α、c-myc蛋白表达均升高(P均<0.05);而低氧+雷帕霉素组与低氧+STS组无明显差异(P>0.05)。结论:STS可抑制低氧诱导的大鼠PASMC增殖,可能通过抑制mTOR/eIF2α信号通路而发挥作用。; 杨磊郑金旭史小东钱海孙金玲; 关键词：大鼠肺动脉平滑肌细胞 C-MYC

IL-33/TLR4信号通路在A549细胞上皮-间质转化中的作用被引量：2: 2014年; 目的:探讨IL-33/TLR4信号通路在上皮来源的A549细胞上皮-间质转化中的作用。方法:培养A549细胞,用5 ng/mL的转化生长因子β1(TGF-β1)刺激A549细胞;在不同时间点(0,12,24,48 h)MTT法检测TGF-β1对A549细胞增殖的影响;荧光定量PCR方法检测IL-33信号通路中关键因子IL-33,Toll样受体4(TLR4)基因的表达改变;蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cad)、磷酸化蛋白激酶(p-AKT)的动态表达。结果:TGF-β1刺激A549细胞后,细胞增殖无明显变化(P>0.05),IL-33表达量先升高,后下降(P<0.05);E-钙黏蛋白表达量逐渐下降,α-SMA表达量逐渐升高,TLR4先升高后下降(P<0.05);p-AKT表达量逐渐升高(P<0.05)。结论:IL-33/TLR4信号通路在A549细胞的上皮-间质转化中发挥了重要作用。; 刘超郑金旭许姣朱勤杜传冲; 关键词：白细胞介素-33 上皮-间充质转化

ST2在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠体内的动态表达被引量：5: 2013年; 目的:探讨ST2是否在博来霉素(Bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠体内表达,进一步探索肺纤维化的发病机制。方法:BLM诱导急性肺纤维化模型,H&E、Masson染色检测肺部急性炎症及纤维化程度。Western blot检测蛋白ST2的动态表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中的IL-4、IFN-γ水平,IFN-γ/IL-4代表Th1/Th2。结果:与对照组相比,BLM组中蛋白ST2、MyD88、TRAF6的表达呈现出一致的上升趋势,在第7、14、28天的差异有统计学意义(P<0.01);在肺纤维化过程中IFN-γ/IL-4比值逐渐减小,与对照组相比,在第14、28天时的差异有统计学意义(P<0.01);蛋白ST2、MyD88、TRAF6的表达与IL-4的相对表达趋势一致,而与IFN-γ的相对表达趋势相反。结论:在肺纤维化过程中,伴有蛋白ST2、MyD88、TRAF6的高表达;ST2介导的Th1/Th2细胞因子漂移参与了肺纤维化过程。; 郑金旭许姣鲁蕾刘超吴立艳端礼荣; 关键词：ST2 肺纤维化 TH1 TH2

支气管镜刷检液液基薄层细胞学检查联合血肿瘤标志物对肺癌的早期诊断价值被引量：6: 2015年; 目的 :探讨电子支气管镜刷检液液基薄层细胞学检查联合肿瘤标志物对肺癌的早期诊断价值。方法:收集我院160例肺部占位患者进行血清肿瘤标记物(CEA、CA199、CA125)检测、电子支气管镜液基薄层细胞学检测,比较单一血清肿瘤标记物检测和单一电子支气管镜液基薄层细胞学检测与电子支气管镜刷检液液基薄层细胞学检查联合肿瘤标志物检测对肺癌的早期诊断效果。结果:血清肿瘤标记物(CEA、CA199、CA125)联合检测灵敏度为80.4%,电子支气管镜细胞学分析灵敏度为88.6%,两者联合检测灵敏度为98.4%,高于单独采用电子支气管镜及血清肿瘤标记物(P<0.05)。结论:血清肿瘤标记物联合电子支气管镜刷检液液基薄层细胞学检查能提高肺癌检测的灵敏度,有利于肺癌的早期诊断。; 孟风丽周粉峰端礼荣; 关键词：支气管镜

HELF中IL-33/ST2L-TRAF-6信号通路的激活对其增殖、活化及胶原合成的影响被引量：5: 2015年; 目的观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用。方法培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L m RNA;不同浓度梯度的rh IL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点（24、48、72 h）IL-33对HF细胞增殖的影响;Real-time PCR方法检测IL-33刺激HELF后不同时间点（0、6、12、24、48、72 h）细胞标志性基因α-SMA m RNA、Vimentin m RNA、collagn I m RNA及TRAF-6 m RNA的变化;Western blot法检测细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）、I型胶原（collagen I）及关键性信号分子TRAF-6与下游信号分子ERK1/2、JNK、NF-kappa B等的改变。结果 IL-33能促进HELF的增殖,10 ng/ml的IL-33促增殖作用最强,且72 h最为明显;随着IL-33刺激细胞时间的逐渐延长,在0～72 h内α-SMA、Vimentin、collagen I在基因与蛋白水平均先上调后下调,信号分子TRAF-6、ERK1/2、JNK、NF-kappa B（P65）等亦呈现先上调后下调的趋势。结论 IL-33能促进HELF细胞增殖、活化及合成胶原,IL-33/ST2L-TRAF-6通路在此过程中起了关键作用,尤其是在病变早期炎症过程中作用最为明显。; 吴立艳郑金旭; 关键词：人胚肺成纤维细胞肺纤维化

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上海市自然科学基金(10ZR1422600)

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