河南省高校科技创新团队支持计划(13HASTIT025)
- 作品数：12 被引量：40H指数：4
- 相关作者：李三强韩红梅马曌卢华杰胡景峰更多>>
- 相关机构：河南科技大学河南科技大学第一附属医院河南中医药大学更多>>
- 发文基金：河南省高校科技创新团队支持计划国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二乙基亚硝胺诱导肝癌小鼠肝组织胶原纤维的变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30 mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0 w、4 w、8 w、12w、16 w、20 w和24 w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-Pro Plus 6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS 16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20 w后肝组织发生癌变;在4 w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8 w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8 w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12 w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16 w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20 w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20 w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24 w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。
- 胡景峰李三强吴秦川付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯卢华杰
- 关键词：肝癌二乙基亚硝胺胶原纤维小鼠
- 对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤中PCNA的表达被引量：2
- 2014年
- 目的研究对乙酰氨基酚(Acetaminophen,AAP)诱导的小鼠药物性肝损伤过程中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的动态变化,进一步阐明PCNA在药物性肝损伤中的重要作用。方法利用AAP溶液(550 mg/kg)腹腔注射诱导小鼠药物性肝损伤。取正常对照小鼠和注射AAP后6、24、48、72 h的小鼠肝脏制备匀浆液,利用蛋白印迹的方法检测小鼠肝损伤过程中PCNA的表达变化;同时检测各时间点小鼠血清中AST和ALT酶活变化。结果小鼠注射对乙酰氨基酚后,血清中AST和ALT酶活逐渐升高,24 h达到高峰后逐渐降低,72 h恢复到接近正常水平。PCNA在注射对乙酰氨基酚后6 h,其表达量显著下降,在24 h表达量达到最低值,随着损伤后的修复,PCNA的表达量逐渐增高,72 h逐渐恢复接近正常水平。结论 PCNA在AAP诱导的小鼠药物性肝损伤过程中表达出现显著变化,AAP诱导的药物性肝损伤过程存在一个损伤与修复逐渐变化的过程。
- 赵琼符晓楠李三强
- 关键词：PCNA对乙酰氨基酚药物性肝损伤
- 对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中IL-6跨信号途径对PCNA表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究IL-6跨信号途径在对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)诱导的小鼠急性肝损伤过程中对增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法健康BALB/c雄性小鼠24只,随机分为4组(A组、B组、C组、D组),A组小鼠腹腔注射0.1 ml的PBS,B、C、D组小鼠均按500 mg/kg腹腔注射AAP溶液0.1 ml,C组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为10μg/ml的IL-6跨信号途径的抑制剂sgp130Fc,D组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为0.5μg/ml的IL-6跨信号途径的激动剂Hyper-IL-6。48 h后处死小鼠取肝脏,HE染色观察各组小鼠肝脏损伤情况,免疫组化法检测各组小鼠肝脏中PCNA的表达情况。结果与B组比较,C组小鼠肝脏损伤加重,D组小鼠肝脏损伤减轻。B、C、D组PCNA表达量明显高于A组(P<0.01),C组PCNA表达量低于B组(P<0.01),D组PCNA表达量明显高于B组(P<0.01)。结论 IL-6跨信号途径在AAP诱导的小鼠急性肝损伤过程中促进PCNA的表达,它可能有减轻肝脏损伤、保护肝脏的作用。
- 韩红梅李三强卢华杰张勇勇王秀秀马曌
- 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织VEGF表达变化被引量：9
- 2016年
- 目的研究经CCl4诱导的肝纤维化小鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(0 w)和实验组(2、4、6、8 w)。采用腹腔注射CCl4法建立肝纤维化模型,连续8 w。采用Western blotting法检测肝组织VEGF表达的变化。结果给予小鼠药物后,随损伤时间的延长,小鼠肝脏损伤并发生纤维化,并且肝纤维化程度呈逐渐加重的趋势。在建模的前2 w,试验组动物肝组织VEGF表达水平迅速升高,在第4 w达到高峰,与第1 w和第2 w比,差异有统计学意义(P<0.05);自诱导的第4 w开始,肝组织VEGF表达降低,在第8 w降至正常水平以下。结论血管内皮生长因子可能参与了四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的形成。
- 付指辉李三强丁康熙王秀秀杨省柯杨博胡景峰吴秦川
- 关键词：肝纤维化四氯化碳血管内皮生长因子
