环境保护公益性行业科研专项(200809109)
- 作品数：6 被引量：39H指数：3
- 相关作者：郭新彪邓芙蓉刘红夏萍萍胡婧更多>>
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- 气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究被引量：21
- 2009年
- 为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.
- 邓芙蓉郭新彪胡婧吕鹏
- 关键词：颗粒物气管滴注CX43病理检查
- 大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制。方法将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组。颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物。染毒30min、1h、24h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平。结果染毒30min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24h后各组均恢复正常心律。Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15和30mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一。
- 邓芙蓉郭新彪陈威祁琨刘红
- 关键词：细颗粒物气管滴注CX43
- 气管滴注大气可吸入颗粒物对大鼠的系统性氧化应激作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用。方法:将24只体重为320～360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg/kg)。染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基(protein carbonyl)的含量。结果:与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义(P<0.05);肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05),心脏蛋白羰基含量无明显改变。结论:大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用。
- 卢秀玲张馨如邓芙蓉郭新彪
- 关键词：空气污染颗粒物质氧化性应激
- 气管滴注硫酸镍对大鼠炎症和肺损伤发生的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750μg/kg。采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平。结果不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P<0.01),较高剂量Ni(75和750μg/kg)可引起BALF中TP水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05或P<0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-α水平明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P<0.05)。此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势。结论硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2.5相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2.5中其他成分的作用也不容忽视。
- 邓芙蓉郭新彪夏萍萍刘红
- 关键词：硫酸镍气管滴注肺损伤环境毒理大气颗粒物
- 内毒素对可吸入颗粒物所诱发的巨噬细胞毒性和前炎性细胞因子mRNA表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨可吸入颗粒物(PM10)所诱发的巨噬细胞毒性和前炎性细胞因子mRNA表达的改变与PM10中内毒素成分的关系。方法采用鲎试剂终点显色法测定未经处理的PM10(PM10+)和经130℃高热处理24 h的PM10(PM10-)中内毒素含量,将PM10+和PM10-以不同浓度(0、25、50、100、200、400μg/ml)分别染毒小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞24 h,采用MTT法测定细胞存活率,选取0、25、50、100、200μg/ml的PM10+和PM10-分别染毒RAW264.7细胞6、12、24 h,采用反转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定染毒各时相RAW264.7细胞白介素-6(IL-6)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平。结果 PM10+和PM10-中内毒素含量分别为(58.7±6.4)EU/mg和(2.0±0.1)EU/mg。PM10+和PM10-对RAW264.7细胞的存活率影响不明显。染毒剂量在50μg/ml以上时,PM10+和PM10-均可使RAW264.7细胞IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达增加(P<0.05),随着染毒剂量的增加,IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达均呈升高趋势,染毒6 h后,PM10-染毒组与PM10+染毒组相比,IL-6mRNA的表达减少(P<0.05)。结论 PM10对巨噬细胞的前炎性细胞因子mRNA表达的影响与其内毒素成分有关。
- 孙秀明郭新彪邓芙蓉
- 关键词：PM10RAW264.7细胞MRNAMRNA内毒素
- 气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较被引量：3
- 2010年
- [目的]观察大气细颗粒物(PM2.5)及硫酸镍(NiSO4)对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2.5的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验:对照组及7.5、15、30mg/kg体重3个染毒剂量组(低、中、高剂量组);NiSO4染毒实验:对照组及7.5、75、750μg/kg体重3个染毒剂量组(低、中、高剂量组)。其中,PM2.5中剂量组(15mg/kg体重)对应的镍含量与NiSO4低剂量组(7.5μg/kg体重)相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)及组织因子(TF)。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低(P<0.05);中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高(P<0.05)。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高(P<0.05)。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高(P<0.05)。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。
- 邓芙蓉郭新彪夏萍萍刘红
- 关键词：大气细颗粒物硫酸镍气管滴注凝血功能
