国家自然科学基金(30730079)
- 作品数：9 被引量：65H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划广东省自然科学基金更多>>
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- 花色苷类植物化学物抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用的结构-效应关系研究被引量：12
- 2009年
- 目的对膳食中常见的21种花色苷抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用进行结构-效应关系研究,探索与花色苷内皮保护作用密切相关的结构特征,筛选出作用较显著的化合物单体。方法不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50、100、150、200μg/ml)处理内皮细胞24h,MTT法检测细胞活力,确定IC50;以不同浓度(50、100、200μmol/L)的花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/ml的ox-LDL继续处理细胞24h,MTT法检测各组细胞活力;100μmol/L花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/mlox-LDL继续处理细胞24h,按试剂盒说明书测定细胞培养上清液MDA和NO水平;根据各组细胞活力、MDA和NO值,结合不同花色苷的结构特征进行结构-效应关系分析。结果ox-LDL能明显抑制内皮细胞活力,并呈浓度依赖关系,IC50为100μg/ml。不同花色苷对内皮细胞活力、MDA生成和NO释放的影响存在显著相关性。花色苷对内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用与其总-OH数量及B环-OH数量呈明显正相关;B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH能增强花色苷的抑制作用,而甲基化和糖苷化能明显削弱其作用;A环6-OH可能削弱其抑制作用,B环5′和A环5位-OH对其作用无显著影响;葡萄糖取代与半乳糖取代对花色苷抑制作用的影响无显著差异,而单糖取代较之双糖取代能明显增强其抑制作用。Delphinidin和Delphinidin-3-glucoside分别是2种作用最显著的花色苷元和花色苷。结论B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH是花色苷抑制内皮细胞氧化损伤的重要结构特征。
- 易龙陈春烨金鑫糜漫天常辉凌文华朱俊东张乾勇张婷于斌
- 关键词：花色苷氧化应激构效关系
- 花色苷对高脂血症人群血脂及体内氧化应激水平的影响被引量：11
- 2010年
- 目的比较纯品花色苷、黑米花色苷对高脂血症人群体内氧化应激水平的影响。方法选取高脂血症志愿者90名,按性别、年龄、收入、教育、患病服药情况匹配后随机分为黑米花色苷、纯品花色苷、安慰剂三组,每组30例,分别给予对应胶囊,每日2次,每次2粒(黑米花色苷提取物200 mg/d,纯品花色苷320 mg/d,淀粉糊精1000 mg/d),连续12w,于干预前后进行体格测量、膳食调查,并留血、尿样本检测氧化应激指标。结果干预前后各组每日膳食摄入量、营养素摄入量及供能百分比差异无统计学意义(P>0.05);黑米花色苷组干预后血清TC、TG较干预前明显降低(P<0.05);纯品花色苷组干预后血清TC、LDL较干预前明显降低(P<0.05),HDL与干预前比较明显升高(P<0.05);安慰剂组血脂各项指标干预前后无明显变化(P>0.05)。干预后纯品花色苷组的T-AOC水平较干预前以及与安慰剂组比较明显升高(P<0.05);黑米花色苷组干预后及与安慰剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后纯品花色苷及黑米花色组血清总SOD活性比干预前明显升高(P<0.05);亦明显高于安慰剂组(P<0.05)。三组间干预前后尿8-异前列烷浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑米花色苷与纯品花色苷具有不同程度改善高脂血症人群血脂及体内氧化应激水平的作用。
- 牟海英屈琪刘静秦玉凌文华马静
- 关键词：花色苷总抗氧化能力超氧化物歧化酶高脂血症
- 花色苷预防动脉粥样硬化型心血管疾病基础与应用研究
- 发达国家50%以上的死亡由动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引起,WHO预测到2020年AS将成为世界范围最主要的疾病。近年来我国动脉粥样硬化性心血管疾病率逐渐上升。AS的病理变化主要包括炎性反应、血脂...
- 凌文华
- 白藜芦醇的心血管保护作用被引量：2
- 2008年
- 对白藜芦醇的研究表明,它具有显著的调节血脂和改善脂质紊乱、抗氧化和清除自由基、促进NO生成和血管舒张、抑制类二十烷酸生成和血小板聚集、抑制多种炎症因子产生和炎症反应、以及植物雌激素活性等作用,从而发挥对心血管系统的保护作用,并可能成为心血管疾病防治的开发药物。
- 易龙糜漫天
- 关键词：白藜芦醇心血管疾病抗氧化
- 飞燕草素葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞膜电位和线粒体膜电位改变的影响
- 目的观察飞燕草素葡萄糖苷（Dp-3-glc）对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变的影响,探讨膜电位在其抑制内皮细胞氧化应激中的作用。方法不同浓...
- 金鑫易龙陈春烨糜漫天
- 关键词：氧化低密度脂蛋白膜电位
- 文献传递
- bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：20
- 2009年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。
- 陈春烨张乾勇易龙金鑫陈卡吕静糜漫天
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞细胞凋亡BCL-2
- 花色苷对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨花色苷对脂多糖(LPS)所诱导的THP-1样巨噬细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)及其产物一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法THP-1单核细胞用终浓度为167nmol/L的佛波酯(PMA)刺激48h诱导成THP-1样巨噬细胞后,分别用1、10、50、100μmol/L的花色苷标准品矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)或芍药素-3-葡萄糖苷(Pn-3-g)孵育细胞2h,再用1μg/mlLPS处理细胞12h,用半定量RT-PCR法分别检测iNOS、COX-2的基因表达量,用Western blotting检测iNOS、COX-2的蛋白表达量,分别用Griess法和碱性磷酸酶法(EIA)检测THP-1样巨噬细胞培养基中NO及PGE2的含量。结果花色苷能有效的下调iNOS,COX-2的基因及蛋白水平,且其所合成的炎性介质NO和PGE2也显著降低。结论花色苷能够降低LPS所诱导的THP-1样巨噬细胞中iNOS,COX-2及其产物NO,PGE2的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要的意义。
- 王庆胡艳刘驰郭红辉夏敏凌文华
- 关键词：花色苷巨噬细胞炎症诱导性一氧化氮合酶环氧合酶-2
- 人脐静脉内皮细胞体外培养方法的改进被引量：2
- 2008年
- 目的建立一种能大量分离人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的体外培养方法,为血管内皮细胞的大规模体外实验研究奠定基础。方法比较0.25%胰酶、0.1%Ⅰ型胶原酶、0.25%胰酶与0.1%Ⅰ型胶原酶(1∶1)3种消化方法分离HUVECs的细胞数量和活细胞率的差异。观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)对细胞生长的影响。细胞鉴定采用形态学观察和免疫荧光法检测。结果0.1%Ⅰ型胶原酶单独或混合0.25%胰酶消化分离细胞数量较多、活细胞率较高(P<0.05)。VEGF能明显促进细胞增殖能力,延长细胞自然生长时间。细胞呈单层"铺路石"样排列,免疫荧光细胞化学法染色,激光共聚焦检测可见胞质中绿色荧光颗粒。结论Ⅰ型胶原酶与胰酶混合消化HUVECs是获取血管内皮细胞的一种经济且效果较好的方法,添加VEGF能明显促进细胞增殖,可用于构建体外研究血管内皮细胞的模型。
- 陈春烨易龙金鑫于斌舒芙蓉糜漫天
- 关键词：脐静脉内皮细胞细胞培养
- Delphinidin抑制血管内皮细胞凋亡发生的机制研究
- 目的观察飞燕草素(Delphinidin)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 MTT法检测不同浓度的Delphinidin(25、50、100、20...
- 陈春烨易龙金鑫糜漫天常辉凌文华朱俊东张乾勇张婷于斌
- 关键词：DELPHINIDIN氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞细胞凋亡BAX
- 文献传递
- 花色苷抗炎抗肿瘤相关信号通路研究被引量：2
- 2009年
- 目的用基因芯片观察花色苷矢车菊素-3-葡萄苷(C3G)作用人白血病单核细胞细胞株(THP-1)源性巨噬细胞前后相关信号通路上基因表达的差异。方法100μmol/L的C3G作用于THP-1源性巨噬细胞12h,用信号转导通路发现者基因芯片研究C3G对THP-1源性巨噬细胞基因表达谱的影响,并利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对筛选出的部分基因进行验证。结果C3G作用后有7条信号通路中的15个基因发生改变,其中表达上调的基因有5个,包括肿瘤基因p53(TP53)、核因子κB抑制因子α(NFκBIA)、视黄醇结合蛋白基因2(RBP2)等;表达下调的基因有10个,包括FBJ鼠科骨肉瘤病毒癌基因同源物(V-fos)、诱导型一氧化氮合酶(NOS2A)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)等,这些基因编码的宿主蛋白均为肿瘤免疫、炎症反应相关的信号转导通路中的关键点。半定量RT-PCR结果显示,经C3G干预后,NOS2A和PTGS2的表达水平下调了58%和54%。结论花色苷类植物化合物可能通过促有丝分裂、果蝇无翼基因同源物(WNT)、p53、磷脂酶C、核因子κB(NFκB)、Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT)和维甲酸等信号转导通路发挥其抗炎、抗肿瘤功能。
- 王庆刘驰郭红辉胡艳夏敏侯孟君凌文华
- 关键词：花色苷巨噬细胞抗肿瘤
