福建省自然科学基金(Z0516038)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 线粒体ATP敏感性钾通道在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠32只,体重250～280 g,线栓法制备大鼠右侧大脑局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后右颈内动脉置入线栓10 mm（不足以造成栓塞缺血）,2 h后拔出线栓;缺血再灌注组（IR组）经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;二氮嗪组（Dz组）经股静脉注射生理盐水0.3 ml,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg（0.3 ml）,30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;格列苯脲＋二氮嗪组（Gl＋Dz组）经股静脉注射格列苯脲1 mg/kg（0.3 ml）,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg（0.3ml）,30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h。分别于缺血2 h、再灌注2、24h时行Longa神经功能缺失评分,评分后处死大鼠,提取脑组织,观察病理学,计数凋亡神经元,计算凋亡指数（AI）,测定bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果与S组比较,IR组、Dz组和Gl＋Dz组凋亡神经元增多,AI升高,bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达上调;与IR组和Gl＋Dz组比较,Dz组凋亡神经元减少,AI降低,bcl-2 mRNA表达上调,caspase-3 mRNA表达下调（P〈0.05）;IR组与Gl＋Dz组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论开放mito-K_（ATP）可减少局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,产生脑保护作用,其机制与上调bcl-2 mRNA表达,下调caspase-3 mRNA表达有关。
- 张小霓李德龙林财珠林新陈百红王良山杨锡馨
- 关键词：钾通道腺苷三磷酸酶再灌注损伤神经元
