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左归丸对去卵巢大鼠股骨中核心结合因子α1 mRNA表达的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠股骨中核心结合因子α1 mRNA表达的影响,探讨其对骨质疏松的防治机制。方法:280只SPF级SD雌性大鼠,分为3组:正常组40只、假手术组40只、其余采取双侧背部卵巢切除术进行绝经后骨质疏松症造模。21 d后,随机分为5组:模型组、尼尔雌醇组、左归丸高、中、低剂量组。左归丸高、中、低剂量组分别给予ig 6.4,3.2,1.6 g.kg-1剂量的左归丸混悬液,1次/d;尼尔雌醇组ig尼尔雌醇混悬液0.21 mg.kg-1,每周1次。于连续给药60,120,180 d,分别取大鼠左后肢股骨近端1/3部分,采用RT-PCR方法测定核心结合因子α1的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组股骨中核心结合因子α1 mRNA水平明显降低(P<0.01);和模型组比较,给药60,120,180 d的左归丸各剂量组,股骨中核心结合因子α1 mRNA水平显著升高(P<0.05)。结论:骨组织中核心结合因子α1 mRNA表达水平的下调可能是PMOP发生的重要机制之一,左归丸能够上调骨组织中核心结合因子α1 mRNA表达,从而有效防治骨质疏松。; 王艳杰任艳玲宋囡吕海波李亚玲; 关键词：左归丸骨质疏松症核心结合因子Α1

左归丸含药血清通过p38 MAPK信号通路诱导MC3T3-E1成骨细胞的分化被引量：8: 2013年; 目的探讨p38 MAPK信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨细胞分化的影响。方法制备大鼠含药血清,选用p38特异阻滞剂SB203580,实验分为空白对照组、SB203580组、左归丸组、左归丸加SB203580组、倍美力组、倍美力加SB203580组。孵育48 h后,采用PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,采用Western印迹法分析ALP蛋白表达水平;孵育7 d,采用改良钙钴染色法检测ALP活性;孵育14 d,采用茜素红染色法测定矿化沉积情况。结果与空白对照组比较,左归丸组显著促进MC3T3-E1成骨细胞分化,明显上调ALP蛋白表达水平(P<0.01);与左归丸组比较,左归丸加SB203580组显著抑制左归丸含药血清对MC3T3-E1成骨细胞的分化的促进作用,明显下调ALP蛋白表达水平(P<0.01)。结论左归丸含药血清可能部分通过p38 MAPK信号通路干预MC3T3-E1成骨细胞分化。; 刘立萍任艳玲李然王智民赵金茹蒿长英宋囡; 关键词：左归丸成骨细胞 P38MAPK信号通路碱性磷酸酶

左归丸通过p38 MAPK信号通路刺激MC3T3细胞核结合因子表达（英文）: 目的:探讨左归丸防治骨质疏松症的作用机制。方法:用含或不含p38 MAPK特异性阻滞剂(SB203580)的孵育液预处理细胞60min,加入左归丸含药血清孵育48h后,采用MTT法检测细胞活力;采用蛋白质印迹分析方法测定...; 刘立萍李然任艳玲王智民宋囡何文智; 关键词：左归丸成骨细胞核结合因子 P38丝裂原活化蛋白激酶; 文献传递

左归丸含药血清通过ERK/TGF-β/Smads信号级联调控MC3T3-E1细胞增殖与分化被引量：11: 2012年; 目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)/转化生长因子β(TGF-β)/Sma和Mad相关蛋白(Smads)信号级联在左归丸含药血清干预成骨前体细胞系MC3T3-E1细胞增殖与分化中的作用。方法:以倍美力为阳性对照药,对Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠灌服高、中、低剂量的左归丸混悬液,7 d后腹主动脉取血分离含药血清。采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的增殖作用,采用改良钙钴染色法检测碱性磷酸酶(ALP)表达,采用茜素红染色法检测钙化结节,采用Western blotting法检测核结合因子α1(Cbfα1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达,采用real-time RT-PCR法检测TGF-β1、Smad4和Smad2 mRNA表达。结果:左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的促增殖作用呈剂量和时间相关性,其中以低剂量且体积分数为15%作用48 h后对MC3T3-E1的促增殖作用最大;左归丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞ALP表达,增强细胞基质钙化,提高Cbfα1和ColⅠ蛋白分泌,上调TGF-β1、Smad4和Smad2 mRNA表达;加入ERK1/2信号通路特异性阻滞剂PD98059后,MC3T3-E1细胞增殖降低,ALP表达下降,细胞基质钙化减弱,Cbfα1和ColⅠ蛋白分泌降低,Smad4和Smad2 mRNA表达下调,TGF-β1mRNA表达进一步上调。结论:左归丸可能通过干预ERK/TGF-β/Smads信号级联而调控成骨细胞的增殖和分化,这可能是其防治骨质疏松症的机制之一。; 蒿长英任艳玲刘立萍宋囡王智民; 关键词：左归丸细胞外信号调节激酶类 MC3T3-E1细胞

JNK通路对左归丸含药血清调控MC3T3成骨细胞Runx2 mRNA表达的影响被引量：12: 2012年; 目的:探讨c-Jun氨端激酶(JNK)信号通路在左归丸含药血清调控成骨前体细胞(MC3T3-E1)增殖和成骨特异转录因子核心结合因子(Runx2)mRNA表达中的作用。方法:以MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,选用JNK特异抑制剂SP 600125,实验分为空白对照组、SP 600125组、左归丸组、左归丸加SP 600125组、倍美力组、倍美力加SP 600125组。孵育48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测SP600125对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨前体细胞增殖作用的影响,采用Western blot法分析JNK蛋白磷酸化水平,采用Real Time RT-PCR法检测成骨细胞特异转录因子Runx2 mRNA表达情况。结果:与空白对照组比较,左归丸含药血清组显著促进细胞增殖,明显上调p-JNK蛋白和Runx2 mRNA表达(P<0.01);SP600125显著抑制左归丸含药血清诱导的增殖和p-JNK蛋白表达(P<0.01),对Runx2 mRNA表达的影响不显著。结论:JNK信号通路的激活可能参与了左归丸含药血清诱导的MC3T3-E1成骨前体细胞增殖,但左归丸含药血清诱导的Runx2mRNA高表达对JNK信号通路依赖不显著。; 刘立萍任艳玲李然赵金茹蒿长英宋囡; 关键词：左归丸 MC3T3-E1 JNK信号通路核心结合因子

左归丸含药血清通过ERK/Smads信号通路干预MC3T3-E1细胞的功能基因表达被引量：19: 2012年; 目的研究ERK1/2信号通路在左归丸含药血清调控MC3T3-E1细胞基因表达中的作用。方法以倍美力为阳性对照药,对SD♀大鼠灌服高、中、低剂量的左归丸混悬液,d7腹主动脉取血分离含药血清。采用MTT法检测左归丸含药血清和PD98059对MC3T3-E1细胞增殖作用的影响,采用Western blot法检测ERK1/2蛋白的磷酸化水平及TGF-β1、Smad4蛋白表达,采用Real Time RT-PCR法检测Cbfα1、COLⅠmRNA表达。结果左归丸含药血清和倍美力能促进MC3T3-E1细胞增殖,诱导ERK1/2蛋白的磷酸化,促进TGF-β1、Smad4蛋白分泌,上调其Cbfα1、COLⅠmRNA表达;加入PD98059后MC3T3-E1细胞增殖下降、ERK1/2蛋白的磷酸化水平降低、TGF-β1蛋白表达进一步升高、Smad4蛋白表达降低、Cbfα1、COLⅠmRNA表达下调。结论左归丸能有效促进成骨细胞增殖和分化;左归丸可能是通过发挥雌激素样作用调控了ERK/Smads信号通路,从而达到防治骨质疏松的目的。; 蒿长英任艳玲赵金茹; 关键词：左归丸血清药理学倍美力

左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠肾脏TGF-β_1/Smad4 mRNA表达的影响被引量：27: 2012年; 目的:研究左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制。方法:SD雌性大鼠分为正常组,假手术组,模型组,左归丸高、中、低剂量组,及尼尔雌醇组,采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,术后21 d开始给药:正常组,假手术组ig生理盐水;左归丸高、中、低剂量组分别ig 6.4,3.2,1.6 g·kg-1,1次/d;尼尔雌醇组ig 0.021 g·kg-1,1次/周,连续60d。取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(Tb.Ar);采用双能X射线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3及股骨整体的骨密度(BMD);采用RT-PCR法检测大鼠肾髓质的转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4 mRNA表达。结果:与模型组比较,左归丸高、中剂量组骨小梁面积百分率(Tb.Ar)显著升高(P<0.05),左归丸高、中剂量组的股骨的骨密度显著升高(P<0.05);各组肾脏组织病理形态学未见明显病理变化;与正常组相比,模型空白组TGF-β1,Smad4 mRNA水平过高表达(P<0.05);与模型组相比,各给药组肾组织中TGF-β1,Smad4 mRNA表达均显著下调(P<0.05),且左归丸各剂量组的下调力度均强于尼尔雌醇组,但以左归丸低剂量组下调最为显著。结论:左归丸能有效防治绝经后骨质疏松症,其作用机制之一可能与其干预肾组织中TGF-β1/Smad4的信号转导通路有关。; 任艳玲李娅玲吕海波刘立萍赵金茹王良辰; 关键词：左归丸绝经后骨质疏松症转化生长因子-Β1 SMAD4

左归丸防治去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究被引量：26: 2010年; 目的探讨左归丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠的防治作用。方法手术切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,用左归丸(高、中、低剂量)进行灌胃,120 d后,取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用双能X线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3骨密度(BMD);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨钙素(BGP),用比色法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。结果切除大鼠双侧卵巢后,骨小梁明显紊乱,变细且较稀疏,缺少连接,断端增多,%Tb.Ar、Tb.Th显著降低,Tb.Sp明显升高,BMD下降,血清BGP及TRAP水平显著升高,统计学显示有显著性差异(P<0.01);去卵巢大鼠灌服左归丸后,与模型空白组比较,左归丸各剂量组均能不同程度地改善骨小梁变化,增加BMD,降低血清BGP及TRAP,统计学显示有显著性差异(P<0.01),各用药组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论左归丸对去卵巢所致绝经后骨质疏松大鼠有一定的防治作用。; 吕海波任艳玲王莹赵金茹刘立萍马贤德; 关键词：左归丸绝经后骨质疏松去卵巢大鼠

左归丸通过p38MAPK信号通路刺激MC3T3细胞核结合因子表达(英文)被引量：13: 2013年; 目的:探讨左归丸防治骨质疏松症的作用机制。方法:用含或不含p38 MAPK特异性阻滞剂(SB203580)的孵育液预处理细胞60min,加入左归丸含药血清孵育48h后,采用MTT法检测细胞活力;采用蛋白质印迹分析方法测定p38活性和Runx2蛋白表达水平;采用实时定量PCR方法测定Runx2和Col I mRNA表达水平。结果:左归丸含药血清能够显著增加细胞活力和磷酸化p38蛋白表达水平,诱导Runx2和Col I表达(P<0.01)。SB203580抑制了左归丸含药血清诱导的细胞活力和p38蛋白磷酸化水平,同时下调了左归丸含药血清诱导的Runx2和Col I表达(P<0.01)。结论:左归丸含药血清可能部分通过活化p38 MAPK信号通路,上调Runx2表达,刺激Col表达,促进骨形成。; 刘立萍李然任艳玲王智民宋囡何文智; 关键词：左归丸成骨细胞核结合因子 P38丝裂原活化蛋白激酶

补肾填精方药抗去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究: 目的:探讨补肾填精方药对去卵巢所致骨质疏松大鼠的防治作用。方法:手术切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,用补肾填精方药(高、中、低剂量)进行灌胃,120d后,取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织...; 任艳玲吕海波赵金茹马贤德; 关键词：补肾填精法绝经后骨质疏松去卵巢大鼠; 文献传递

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