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血小板-淋巴细胞相互作用与动脉粥样硬化被引量：7: 2014年; 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,血小板和淋巴细胞参与其发生、发展的整个过程。血小板和淋巴细胞之间通过直接接触和分泌可溶性介质的方式发生相互作用,进而调节彼此功能,并可形成细胞间聚集体,同时血小板还可促进淋巴细胞在损伤血管壁的募集。血小板-淋巴细胞相互作用影响动脉粥样硬化的进展,有可能成为新的治疗靶点。本文主要针对血小板-淋巴细胞的相互作用及其对动脉粥样硬化的影响进行综述。; 彭松胡厚源; 关键词：血小板淋巴细胞动脉粥样硬化血栓

融合蛋白TAP-SSL5对血小板与粒细胞结合的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板与粒细胞结合作用的影响。方法采用CCK-8试剂盒检测TAP-SSL5对细胞活力的影响;流式细胞仪检测THP-1细胞表面CD162(PSGL-1)的表达,及TAP-SSL5对小鼠抗人CD162单抗KPL-1与THP-1细胞结合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,采用流式细胞仪、瑞氏-姬姆萨染色检测血小板与THP-1细胞或人中性粒细胞的结合情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果 TAP-SSL5浓度在30 mg/L或以下时对THP-1细胞或中性粒细胞的活力无明显影响。流式细胞仪检测显示,TAP-SSL5(终浓度10 mg/L)能显著抑制KPL-1与THP-1细胞的结合;20μmol/L ADP激活的血小板与THP-1细胞或中性粒细胞的结合率分别为(31.3±8.4)%和(35.6±5.9)%;细胞经10 mg/L TAP-SSL5预先处理后,其结合率分别降至(13.4±6.7)%和(10.4±6.4)%(P<0.01)。瑞氏-姬姆萨染色的结果表明,TAP-SSL5和SSL5均可抑制激活的血小板与中性粒细胞的结合(P<0.05)。结论 TAP-SSL5可通过与PSGL-1的结合,而直接抑制激活的血小板与粒细胞的结合。; 龚丽莎房兆飞胡厚源刘成海孟璟; 关键词：融合蛋白血小板

^125I标记融合蛋白TAP-SSL5在健康大耳兔体内的药代动力学研究被引量：4: 2012年; 目的研究125I标记的抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5单次静脉注射后在健康日本大耳兔体内的药代动力学过程。方法采用固相氧化法(Iodogen法)将Na125I直接标记于TAP-SSL5,由耳缘静脉给每只大耳兔注射18.5×103kBq的125I-TAP-SSL5,分别于注射后1.5、3、5、10、30、60、120、240、480 min采血,称量并测定放射性计数(Counts per minute,cpm),换算为血液放射性浓度,经DAS软件分析得出最佳房室模型及相关药代动力学参数。结果纸层析法测得125I-TAP-SSL5的标记率为(67.32±9.91)%,放射化学纯度为(91.62±3.22)%,比活度为(30.2±4.4)TBq/μmol;TAP-SSL5在大耳兔体内的药代动力学过程符合权重为1的二室模型,分布相半衰期(t1/2α)及消除相半衰期(t1/2β)分别为(0.08±0.04)h和(4.97±0.75)h,清除率(Clearance,CL)为(0.015±0.011)ml/h,一室向二室转运常数(K12)为(6.651±3.642)/h,二室向一室转运常数(K21)为(4.072±1.737)/h。结论125I-TAP-SSL5在健康大耳兔体内的药代动力学过程符合权重系数为1的二室模型,自体清除率缓慢,可保证与组织有更多的结合几率。; 房兆飞龚丽莎胡厚源李前伟曲小龙程彦宋治远张静; 关键词：融合蛋白药代动力学放射性核素标记

融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒与THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)与人单核细胞株THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响。方法以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活人血小板并获取PMPs。采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)及PE标记的抗CD62P单克隆抗体、FITC标记的Annexin V检测PMPs,以FITC标记的抗CD41单克隆抗体和PE标记的抗CD154(CD40L)单克隆抗体检测PMPs的表面特征。采用JC-1试剂盒检测血小板线粒体膜电位。采用FCM检测PMPs与THP-1细胞的结合,以及PMPs诱导THP-1细胞表面Mac-1(CD11b/CD18,αMβ2)的活化情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果 PMPs呈现CD62P和Annexin V双阳性,且CD41和CD40L的阳性率分别达到50.8%和44.0%。JC-1检测显示,ADP对血小板线粒体膜电位无明显影响(P>0.05)。PMPs与THP-1细胞的结合率为(24.80±5.16)%,PMPs诱导THP-1细胞Mac-1的活化率为(21.17±5.92)%,THP-1细胞经10 mg/L TAP-SSL5预处理后,PMPs的结合率下降至(13.67±2.15)%(P<0.05),Mac-1的活化率下降至(0.99±0.62)%(P<0.01)。结论 TAPSSL5可抑制PMPs与THP-1细胞的结合及THP-1细胞表面Mac-1的活化。; 刘成海彭松胡厚源贝俊杰孟璟房兆飞; 关键词：血小板微粒融合蛋白 MAC-1

融合蛋白TAP-SSL5抑制动静脉血栓形成: 2018年; 目的:探讨重组抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(SSL5)对动静脉血栓形成的影响和机制。方法:采用基因重组技术构建TAP-SSL5基因,进而制备融合蛋白TAPSSL5,通过流式细胞检测技术研究重组蛋白TAP-SSL5与粒细胞表面P-选择素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)结合的特性;采用反应底物法在体外检测融合蛋白TAP-SSL5对活化的凝血因子Xa(factor Xa,FXa)活性的抑制作用。采用Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉血栓模型,研究TAP-SSL5对静脉血栓形成的影响;采用Fe Cl3诱导的C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓模型,在双光子显微镜下连续检测TAP-SSL5对动脉血栓形成的影响。结果:TAP-SSL5可与粒细胞表面PSGL-1结合,并抑制粒细胞与P-selectin和血小板的结合。TAP-SSL5呈剂量依赖性地抑制FXa活性(P <0. 01)。体内实验中TAP-SSL5可明显抑制Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉及C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓的形成。结论:融合蛋白TAP-SSL5具有抗炎和抗凝双重效果,可以明显抑制动静脉血栓的形成。; 曲小龙冯世斌彭松陈强胡厚源; 关键词：融合蛋白血栓栓塞

冠状动脉夹层的成因、影像学诊断及治疗策略被引量：6: 2013年; 冠状动脉夹层是指冠状动脉内膜撕裂，血液进入冠状动脉中膜或内膜下血肿形成，可导致管腔急剧变窄和血流严重受阻。若诊治不及时，冠状动脉夹层可能会引发受累冠状动脉的破裂、急性心肌梗死、心源性休克、猝死等严重临床后果。本文就冠状动脉夹层的分类及成因、影像学诊断、治疗策略作一综述。; 徐刚胡厚源; 关键词：冠状动脉夹层影像学诊断

冠脉微血管功能障碍在糖尿病性心肌病发病中的作用被引量：5: 2015年; 冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)为近年来心血管病领域的热点研究问题之一,其主要指内径<300μm的心肌微血管发生的结构或功能障碍。导致CMD的病因很多,其中的主要病因之一为2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)。另外,T2DM也是糖尿病性心肌病(diabetes mellitus-related cardiomyopathy,DMCM)的根本原因,由T2DM进展为DMCM的发病机制比较复杂。研究显示,糖尿病前期、T2DM和DMCM阶段均存在不同程度的CMD,而且其发生机制复杂。CMD可能不仅是T2DM发生冠脉微循环障碍和T2DM进展为DMCM的主要原因,其不断进展和加重也可能是糖尿病前期-T2DM-DMCM这一疾病链逐步恶化,甚至向心衰进展的主要原因。因此,延缓T2DM和T2DM进展至DMCM过程中的CMD进展和对其早期检测、评价和治疗显得非常重要。; 王玉泉胡厚源; 关键词：2型糖尿病糖尿病性心肌病

抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对大鼠长期毒性研究: 2017年; 目的研究抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对大鼠的长期毒性,评价其用药安全性。方法 SD大鼠隔天腹腔注射给药TAP-SSL5 1 mg/kg一次,连续给药8周,恢复1周,检测大鼠一般行为状态、体质量变化、血液常规及血液生化、脏器系数等指标。结果各组大鼠一般行为状态正常、体征正常、体质量无明显异常;血液常规和生化指标未见异常变化;各组动物器官组织病理检查未见明显异常;各组间脏器重量及脏器系数未见明显差异。结论融合蛋白TAP-SSL5对大鼠长期毒性小,提示其用药安全性较高。; 房兆飞胡厚源; 关键词：融合蛋白长期毒性

“血小板-粒细胞”聚集体与血管再狭窄被引量：1: 2014年; 血管再狭窄和支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入术后导致心血管不良事件发生的两个重要原因。"血小板-粒细胞"或"粒细胞-内皮细胞"聚集体的形成促进了血管壁的炎症反应和血栓形成。现以"血小板-粒细胞"聚集体在血管再狭窄中的作用和机制做一综述。; 龚丽莎胡厚源; 关键词：再狭窄炎症反应

抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5的药理学分析被引量：4: 2014年; 目的分析抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对动物的药理作用,为其安全性用药提供实验依据。方法取昆明(KM)小鼠,经尾静脉分别注射1、3和9 mg/kg TAP-SSL5,观察其对小鼠神经系统的影响;取SD大鼠,经尾静脉分别注射1和3 mg/kg TAP-SSL5,设溶剂[20 mmol/L甘氨酸(Gly)-NaOH缓冲液,pH 10.6]为对照组,观察其对呼吸系统和心血管系统的影响。结果 TAP-SSL5对KM小鼠一般行为状态、协调机能和戊巴比妥钠阈下剂量催眠的协同作用无明显影响;对SD大鼠的血压、呼吸频率和心率无明显影响,与溶剂对照组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论融合蛋白TAP-SSL5对动物的神经系统、呼吸系统和心血管系统无明显影响,表明其具有较好的安全性,且无明显的毒副作用。; 房兆飞胡厚源龚丽莎曲小龙程彦宋治远张静; 关键词：融合蛋白

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国家科技重大专项(2013ZX09103003-001)

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