浙江大学医学院
- 作品数：16,082 被引量：63,048H指数：66
- 相关作者：夏强魏尔清谢强敏刘丽余应年更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学第四临床医学院第二军医大学免疫学研究所绍兴文理学院医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- NPCN:基于向心引用网络的专利被引频次标准化方法研究
- 2023年
- [目的/意义]专利的被引频次是衡量专利影响力的重要指标。由于专利的引用潜力因学科和发表年份的不同而呈现出巨大差异,因此专利的被引频次需要标准化之后才可以实现跨学科、跨年份比较。[方法/过程]基于专利向心引用网络构建一个新的专利被引频次的标准化指标——NPCN。为了验证该指标的有效性,从Dimension数据库中获取2005-2010年3D打印领域已获授权的专利,将其按照FoR分类进行学科划分,分析不同学科、不同年份的专利在被引频次和NPCN分布情况,并采用比均值法、比参考文献法、Z score、NPCN对比它们与专利被引频次的相关关系。[结果/结论]3D打印领域的专利在22个FoR学科分类中均有分布,但不同学科、不同年份的专利在被引频次上差距较大,经过NPCN标准化处理之后,不同专利之间差距变小,呈现出明显的同分布趋势。在相关性方面,NPCN相对其他标准化指标来说与被引频次的相关程度低。
- 李贤杨瑞仙
- 一种电凝线盘绕器
- 一种电凝线盘绕器，包括一个椭圆形底盘和多个凸起卡扣，所述凸起卡扣呈块状，有一朝向圆周的光滑圆弧面作为绕线面，且均匀分布在所述椭圆形底盘的长轴和短轴上，凸起卡扣下方有一漏水孔。分布在椭圆形底盘的长轴和短轴上的凸起卡扣形成多...
- 胡益龙盛洁华张华芳
- 文献传递
- 纳米二氧化硅通过ROS/PARP/TRPM2信号通路引发肺部炎症的机制探究
- 纳米二氧化硅(SiNPs)作为最重要的纳米材料之一已经广泛应用于日常生活中的各行各业,包括:化妆品、食品添加剂、药品、油漆等,人群暴露风险也随之持续增加,因此,SiNPs的安全性也逐渐受到关注。作为最主要的暴露方式,Si...
- 王铭祥李金蔡晓波艾力·斯买提杨昕朱心强杨巍余沛霖
- 关键词：炎症溶酶体自噬
- 文献传递
- 迷走神经刺激治疗药物难治性癫痫的疗效评估
- 目的：研究迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对治疗药物难治性癫痫患者的临床疗效及不良反应.
方法：在2014.09.01-2014.12.31于浙江大学医学院附属第二医院就诊...
- 赖其伦郭谊朱君明丁美萍
- 关键词：药物难治性癫痫迷走神经刺激临床疗效
- 诱导APOBEC蛋白:IFN-α抗HBV新机制的研究
- 本文论述了生物体在长期发育和进化过程中逐渐形成保护自身、抵御外敌的固有的免疫一直没有被重视，APOBEC3G蛋白的发现以及一系列的进展，不断阐明了人体抗病毒机制，掀起了新的研究热点。
- 陈公英王信子
- 关键词：乙型肝炎
- 文献传递
- P21和CCND1多态基因与乳腺癌易感性关系的病例对照研究
- 乳腺癌是环境因素与遗传因素共同作用，导致细胞周期紊乱、细胞失控性生长所致的一类疾病。细胞生长从Gl-S-G2-M有着严格的周期顺序及时问。在此细胞周期中，存在着控制细胞由G1期到S期、G2期到M期转换的检查点(check...
- 张薇刘冰金明娟张勇晶张爽爽马新源姚开颜陈坤
- 关键词：乳腺癌P21基因遗传易感性
- 文献传递
- 计算机辅助实验的流程介绍
- 怎样使用好生物信号采集系统?除实验人员熟悉计算机操作系统和应用软件外,还需要掌握实验的一般流程,作者详细介绍实验过程.
- 朱力沈岳良夏强
- 关键词：生理学实验计算机辅助实验
- 文献传递
- DNA损伤修复反应在哮喘气道炎症中的作用研究
- 目的 探讨DNA损伤修复反应在哮喘中的作用机制。方法 利用OVA诱导小鼠气道炎症,构建哮喘模型。计数小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数及其分类情况;HE及PAS 染色检测气道炎症及粘液分泌;Q-PCR检测IL-4,...
- 鲍正强陈志华李雯沈华浩应颂敏
- 关键词：哮喘DNA损伤修复
- 抗肿瘤坏死因子α用于重度哮喘治疗的研究进展被引量：2
- 2009年
- 哮喘是慢性变态反应性气道炎症性疾病,根据其症状、气流受限程度和肺功能等变化可分为间歇性及轻、中、重度持续性哮喘。对重度持续性哮喘患者,采用糖皮质激素及长效β_2受体激动剂等传统方法治疗有时仍难以控制其症状,多项研究表明这可能与其体内α肿瘤坏死因子(TNF-α)水平上调有关,本文旨在概述近年来抗TNF-α治疗用于重度哮喘患者的研究进展,重点介绍TNF-α受体融合蛋白依那西普和TNF-α单克隆抗体英夫利昔单抗。
- 郑英明谢强敏
- 关键词：肿瘤坏死因子Α重度哮喘依那西普英利昔单抗
- 组蛋白去乙酰基酶抑制剂NL101对大鼠神经元的作用
- 2014年
- 目的：观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸（HCA）诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法：使用HCA（5 mmol/L）诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA（suberoylanilide hydroxamic acid）作为对照.结果：0.001 ～ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死（P＜0.05）;1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性（均P ＜0.05）;但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低（均P＜0.05）;1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死（均P ＜0.05）.NL101的作用与SAHA大致相当.结论：NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似.
- 王晓蓉张霞燕徐栋敏余舒莹方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
- 关键词：神经元药物作用高半胱氨酸药理学组蛋白脱乙酰基酶类
