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河北医科大学基础医学院法医学系

作品数：183 被引量：668H指数：13
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文献类型

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领域

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机构

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作者

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传媒

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  • 15篇2007
  • 28篇2006
  • 1篇2005
共 183 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
大鼠海马神经元中μ阿片受体、CCK受体的表达及慢性吗啡作用对其表达的影响被引量：8
2007年
目的:研究MOR-1,CCK-AR,CCK-BR在海马神经元的分布和吗啡对其受体的影响.方法:用激光共聚焦扫描技术,以神经元特异性标记抗体NF-200对原代海马神经元进行鉴定,采用特异性的MOR-1,CCK-AR,CCK-BR的抗体观察观察它们在海马神经元上的表达.选用雄性Wister大鼠,用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,对照组以同样的方法给予生理盐水后,取出大鼠海马组织用流式细胞技术检测不同时间吗啡作用于海马神经元时上述受体的表达.结果:海马神经元上同时表达MOR-1,CCK-AR及CCK-BR;给予吗啡后2～4d,MOR-1在海马神经元上的表达较对照增高(P<0.05),5d时,MOR-1的表达显著下降(P<0.01);随吗啡作用时间延长,CCK-AR和CCK-BR在海马神经元的表达呈上调趋势,且CCK-BR的表达高于CCK-AR(P<0.01).结论:海马神经元上同时存在MOR-1,CCK-AR和CCK-BR,吗啡作用时间越长,MOR-1表达越弱,而CCK-AR和CCK-BR表达越强.
闫玉仙呼文亮丛斌马春玲倪志宇牛增强余磊
关键词：阿片受体吗啡依赖激光共聚焦
CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性被引量：8
2006年
目的 观察硫酸化八肽胆囊收缩素（CCK-8）对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）活性的影响.方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α（50 μg/L）孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量（10、25、50 μg/L）的增大而增加.CCK-8（10^-10～10^-6 mol/L）剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580（10 μmol/L）可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论 CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.
徐锦荣丛斌李淑瑾姚玉霞韩冬艳王立轩高峰
关键词：胆囊收缩素滑膜细胞P38
CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响被引量：3
2015年
目的建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制。方法建立足底电击诱导的吗啡CPP重燃模型,在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0.1、1μg),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。另外,CPP重燃前共同给予侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂(CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260)、CCK-8和阿片受体拮抗剂(非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮、高选择性μ阿片受体拮抗剂CTAP),以探讨CCK-8抑制足底电击诱导吗啡CPP重燃的相关机制。结果 1足底电击成功重燃CPP的表达,并且0.1和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。2 CCK1受体拮抗剂L-364,718和阿片受体拮抗剂纳洛酮、CTAP均可阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用。结论 CCK-8可以通过CCK1受体抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃,并且这种作用与阿片受体相关。
贾慧刘涛文迪孙东磊臧国庆于峰闫玉仙马春玲
关键词：吗啡八肽胆囊收缩素胆囊收缩素受体条件性位置偏爱内源性阿片肽
二烯丙基三硫通过NF-κB抑制脂多糖诱导小鼠肺组织IL-1β表达被引量：3
2008年
目的探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT-PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达。结果ALI组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P<0.05)。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达(P<0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P<0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。
朱桂军李淑瑾于占彪张玉想刘俊峰胡振杰
关键词：二烯丙基三硫脂多糖核因子-KB
不同温度保存血痕中EtG、EtS 的稳定性研究被引量：1
2020年
目的建立血痕(DBS)中乙基葡萄糖醛酸苷(EtG)、硫酸乙酯(EtS)液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)的检测方法,研究不同温度保存血痕中EtG、EtS的分解规律,应用于乙醇相关案件的法医学鉴定。方法采集8名志愿者酒后静脉血并制成血痕,均分为3组,分别保存在20℃、4℃、-20℃温度下,于保存当时(0d)、5d、9d、14d、20d、23d、26d、44d、50d,采用多反应离子监测、液相色谱-串联质谱法检测血痕中EtG、EtS的含量。结果血痕中EtG、EtS在10ng/ml^1μg/ml之间线性范围良好,相关系数(r)≥0.998,最低检出限分别为40ng/ml、20ng/ml。不同温度保存血痕中EtG、EtS的含量均呈下降趋势,其中20℃分解最快,-20℃分解最慢,且EtS的检测时限较EtG长。结论在乙醇相关案件的法医学鉴定中,应注意将血痕冷冻(-20℃)保存、及时送检,同时检测其中EtG、EtS的含量,避免假阴性结果的出现。
路玉平赵辛黄博王颖栗俊凯马红娟傅善林刘耀丛斌贠克明尉志文
关键词：法医毒物分析稳定性液相色谱-串联质谱血痕ETS
野鸦椿对HeLa细胞的抗增殖作用及其机制的初步研究被引量：10
2008年
背景与目的:从野鸦椿(euscaphis japonica kanitz)枝叶的甲醇提取物分离纯化得到3种酯类化合物7-hydroxy-2-octen-5-olide(1),methyl 5,7-dihydroxy-2(Z)-octenoate(2)和3,7-dihydroxy-5-octanolide(3),对这3种酯类化合物的抗肿瘤细胞增殖作用及其机制进行研究。材料与方法:利用四唑盐(MTT)比色法测定这3种酯类化合物对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测化合物1对HeLa细胞的凋亡和P53蛋白表达的影响;利用电镜观察化合物1引起HeLa细胞的形态学改变。结果:化合物1和化合物2对体外培养的HeLa细胞的增殖均具有明显地抑制作用,并有较好量效关系,对HeLa细胞增殖的半数抑制浓度分别为49.34μmol/L和24.53μmol/L;流式细胞学检查发现化合物1处理后的HeLa细胞发生凋亡,且P53蛋白表达增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);电镜下可见化合物1引起HeLa细胞凋亡的形态学改变。结论:野鸦椿的提取物7-hydroxy-2-octen-5-olide(1)和methyl 5,7-dihydroxy-2(Z)-octenoate(2)能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,其作用机制可能与调节HeLa细胞P53蛋白表达及诱导HeLa细胞的凋亡有关。
左敏倪志宇许立于峰吕飒陈仕萍广田满铃木信夫董玫
关键词：野鸦椿酯类化合物细胞凋亡P53
八肽胆囊收缩素对内毒素血症大鼠肺组织损伤的影响被引量：7
2013年
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤的影响。方法按随机数字表法将SD大鼠分为4组(n=6):对照组、模型组、LPS+CCK-8组和CCK-8组。尾静脉注射LPS(1 mg·kg-1)复制ETM大鼠肺损伤模型。ETM形成(LPS后30 min)后,给予CCK-8(20μg·kg-1),检测对照组和模型组血液细菌内毒素含量;用ELISA试剂盒检测肺脏中炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的变化;光镜和透射电镜下观察肺组织结构变化。结果注射LPS 30 min后,模型组的血液细菌内毒素含量(EU·mL-1)明显高于对照组。与模型组相比,CCK-8可明显抑制肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的增加,减轻肺组织结构损伤。结论在ETM形成后应用CCK-8,可明显减轻LPS诱导的ETM大鼠肺组织损伤。
张冬张晓静李慧耿静马春玲李英敏丛斌
关键词：脂多糖内毒素血症肺损伤
九个非DNA联合索引系统短串联重复序列基因座在河北汉族群体的遗传学调查及在亲子鉴定中的应用被引量：5
2011年
目的调查9个非DNA联合索引系统（DNA combined index system，CODIS）的短串联重复序列（short tandem repeat，STR）基因座在河北汉族人群的等位基因分布，评估其在亲子鉴定中的应用价值。方法应用STRtyper 10G试剂盒调查147名河北汉族健康无关个体基因分型，计算群体遗传学参数；进行14例缺乏母亲的单亲鉴定及2例发生突变的三联体亲子鉴定。结果（1）9个STR基因座在147名河北汉族无关个体中共检出99种等位基因和336种基因型，基因分布符合Hardy-Weinberg平衡，累计个体识别率〉0．999999999，累计三联体非父排除率达到0．999974，累计二联体非父排除率达0．998759。（2）14例单亲鉴定案例及2例发生突变的三联体亲子鉴定案例，联合应用ID及STRtyper10G试剂盒，明显提高了认定父权的可能性。结论9个非cODISSTR基因座在中国河北汉族人群具有较高的遗传多态性，对于单亲鉴定、发生突变的案件、以及其它一些复杂的亲缘关系鉴定案件，可作为Identifiler^TM或PowerPlex-16^TM的有益的补充系统，具有较好的法医学应用价值。
关亚卿付丽红张晓静李淑瑾丛斌马春玲
关键词：亲子鉴定短串联重复序列
河北汉族人群X染色体3个STR基因座遗传多态性
本文对来自河北男114名，女118名汉族无关个体的血液样本进行了检测，调查了X染色体3个STR基因座在河北汉族人群中的遗传多态性。
白雪丛斌付丽红姚玉霞赵艳梅李淑瑾
关键词：法医物证基因检测遗传多态性
文献传递
CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性被引量：4
2007年
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法:用CCK-8(10-12-10-6mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与腹腔巨噬细胞(预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h)共同体外培养,同时加入ConA 5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达,并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量是在10-9-10-7mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用,CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用。
张风华李淑瑾丛斌张正茂朱桂军马春玲丛军刘宁倪志宇付丽红
关键词：巨噬细胞胆囊收缩素
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