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东南大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系: 作品数：34 被引量：103H指数：6; 相关作者：尹兰珍雷志年徐汉荣王磊黄少萍更多>>; 相关机构：南京医科大学基础医学院人体解剖学系南京医科大学基础医学院扬州大学医学院更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金预研项目铁道部科技基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响被引量：8: 2006年; 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞。GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2WI上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3d,缺血区出现小面积信号增高影,14d信号强度明显下降;GDNF组Br-dU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28d时,GDNF组BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P<0.05)。以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复。; 晋光荣李云涛刘俊华刘培党徐汉荣张海军蔡星星蔡惠美; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子 MRI 神经干细胞

局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达被引量：3: 2005年; 本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系。大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达。模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3d开始增多,14d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7d表达增强,28d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%。新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P<0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%。提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建。; 李云涛晋光荣刘俊华徐汉荣张海军; 关键词：局灶性脑缺血皮质尾壳核神经干细胞增殖分化

2型腺相关病毒重组绿色荧光蛋白对培养神经干细胞转染效率的研究被引量：2: 2006年; 为探讨2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV-2)载体能否有效地转染神经干细胞(neural stem cell,NSC),本研究采用含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)报告基因的rAAV-2(rAAV-2/EGFP),以感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为1×104、1×105、1×106转染体外培养大鼠胎鼠神经干细胞,在荧光显微镜下观察EGFP的表达。同时,检测子代细胞的活力、增殖倍数、分化情况,以评估rAAV-2对NSC存活、增殖、分化能力的影响。并利用流式细胞仪检测rAAV-2/EGFP对NSC的转染效率。结果显示,转染10d后各转染组可观察到NSC克隆球发出绿色荧光,起始荧光强度不一,同时荧光强度随时间的延长而逐渐增强。转染21d后荧光强度达高峰并维持在高水平。流式细胞仪检测结果表明:MOI为1×104、1×105、1×106时转染率分别为26.34%、50.97%、56.36%,荧光指数(FI)分别为4.01、12.70、14.08。转染组和未转染组细胞培养7、14、21d时其细胞活力、增殖倍数、分化均无统计学差异。本实验初步证明rAAV-2能有效地转染NSC。; 张海军晋光荣刘俊华徐汉荣何汀; 关键词：2型重组腺相关病毒转染绿色荧光蛋白神经干细胞

依达拉奉对大鼠血管性痴呆脑组织中Aβ、Tau和GFAP表达的影响被引量：5: 2011年; 目的:研究自由基清除剂依达拉奉(edaravone)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠皮质及海马区β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)、Tau蛋白和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,以探讨依达拉奉对脑的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、假手术组、VD病组和依达拉奉用药组,采用改良法建立SD大鼠VD模型。依达拉奉用药组于缺血后30 min腹腔内及皮下分别注射依达拉奉3 mg/kgwt,30 min后重复1次,以后每日1次。用免疫组织化学和免疫荧光法观察大鼠海马及皮质Aβ、Tau和GFAP免疫阳性细胞的变化。结果:依达拉奉用药组与VD病组相比较,大鼠海马及皮质Aβ、Tau和GFAP蛋白阳性细胞数明显减少(P<0.01或0.001)。Morris水迷宫(Morris Water Maze,MWM)测试显示,随着用药时间的延长,依达拉奉用药组与VD病组相比较,学习记忆有明显的改善(P<0.05)。结论:依达拉奉具有抑制脑内血管内皮细胞和神经细胞的过氧化作用,减少大鼠脑组织中由Aβ导致的神经细胞凋亡、降低脑组织中Tau和GFAP表达水平。; 王健华赵连东晋光荣刘袁静史婷婷; 关键词：依达拉奉血管性痴呆 TAU蛋白胶质纤维酸性蛋白

纳米二氧化锰对大鼠腹侧中脑的损伤作用: 2011年; 目的:探讨纳米二氧化锰(nano-MnO2)对大鼠腹侧中脑的损伤作用。方法:大鼠在脑立体定位下,实验组脑内注射nano-MnO2,对照组脑内注射生理盐水(NS),各组分别于注射1周后用免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达变化。结果:免疫组织化学染色结果显示,实验组大鼠注射1周后,腹侧中脑损毁侧与对侧相比,TH阳性细胞明显减少(P<0.05),GFAP及iNOS阳性细胞明显增多(P<0.05);对照组大鼠注射1周后,腹侧中脑损毁侧与对侧相比,TH、GFAP和iNOS免疫反应阳性细胞均无明显变化(P>0.05)。结论:脑内注射nano-MnO2能引起大鼠中脑多巴胺能神经元的破坏,GFAP和iNOS的表达增加。; 史婷婷李涛晋光荣王健华刘袁静陈哲朱建宝; 关键词：纳米二氧化锰多巴胺能神经元胶质纤维酸性蛋白诱导型一氧化氮合酶

神经干细胞治疗帕金森病的可行性探究被引量：6: 2003年; 束汉生曾水林李涛黄庆海; 关键词：神经干细胞帕金森病可行性基因治疗

系统解剖学与组织胚胎学交叉融合教学改革的初步探讨被引量：3: 2003年; 目的 :通过教学改革的分步实施 ,达到人体系统解剖学与组织胚胎学学科的实质性交叉融合 ,初步改变传统的系统解剖学与组织胚胎学分开教学 ,互不联系的格局。方法 :采用大小班理论教学和分别实验的教学方法对呼吸、泌尿系统进行了包括教学内容的研究、集体备课、课前预讲试讲、课堂讲授、教师和学生的问卷调查、讨论分析等步骤进行教学改革。结果 :通过两个系统的交叉融合教学探索 ,使人体形态学大体与微细的教学内容得到了较好的有机结合 ,对今后全面实施教学内容的融合 ,提高医学生人体形态学的基本理论、基本技能探索一种新的教学。结论 :人体系统解剖学与组织胚胎学教学的实质性交叉融合是可行的。; 晋光荣杨宁朱建宝刘培党徐淑芬曾水林李涛; 关键词：系统解剖学组织胚胎学教学改革人体形态学学科融合

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响被引量：1: 2010年; 目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制。方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01)。肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05)。结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系。; 刘培党; 关键词：成纤维细胞生长因子-23 谷胱甘肽过氧化物酶

MnCl_2对树突状细胞调节T细胞抗肿瘤活性的实验研究: 2006年; 目的:探讨不同浓度MnC l2对树突状细胞(DC)调节T细胞抗肿瘤活性的影响。方法:采用析因实验设计,分析MnC l2浓度、DC细胞浓度、效靶比三因素各水平对DC调节T细胞抗人肝癌细胞株(Huh7)活性的影响;流式细胞仪检测MnC l2最佳刺激组与空白组DC膜分子HLA-DR表达;体内实验分析MnC l2最佳刺激组DC在SC ID小鼠体内对T细胞抗Huh7活性的调节作用。结果:MnC l2浓度、DC细胞浓度、效靶比三因素各水平对T细胞杀伤活性皆产生显著效应(P<0.01),并且3个因素中两两有协同作用(P<0.01)。最佳MnC l2刺激浓度为300μmol.L-1,该浓度MnC l2能显著提高DC表面HLA-DR表达水平及阳性细胞率(P<0.01)。在SC ID小鼠体内,MnC l2刺激组DC成瘤率为2/5,对照组成瘤率为5/5;MnC l2刺激组的肿瘤平均体积为0.42 cm3,对照组为2.95 cm3。刺激组的成瘤率及肿瘤平均体积皆小于对照组(P<0.01)。结论:300μmol.L-1MnC l2能显著提高DC表面HLA-DR表达水平及阳性细胞率;MnC l2激活的DC在体外能显著增强T细胞杀伤活性并在SC ID小鼠体内能显著抑制肿瘤生长。; 黄少萍杨宁刘艳花菊兰; 关键词：外周血树突状细胞氯化锰肿瘤小鼠

CEPO经Mash1信号促进大鼠局部脑缺血后纹状体内神经发生被引量：1: 2009年; 为检测氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)在大鼠脑缺血后发生过程中的作用及其相关信号通路,本实验将成年大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后立即尾静脉给予CEPO(50μg/kg)。结果显示:CEPO可显著降低大鼠MCAO后3d梗塞面积,增加缺血侧神经干细胞增殖、促进神经干细胞分化成为神经元。CEPO的促神经发生效应与缺血侧纹状体内前神经元bHLH转录因子Mash1的表达上调密切相关。本结果提示CEPO对脑缺血具有神经保护作用,Mash1信号在缺血侧纹状体内可能介导CEPO增强的神经发生和神经元分化效应。; 雷志年曾水林王磊朱建宝; 关键词：脑缺血神经发生 CEPO 纹状体

东南大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系

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