徐州医科大学机能学实验中心
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 相关机构：西南医科大学心血管医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏内酯B后处理改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠心功能被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)后处理对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的老年大鼠心功能的影响。方法:将老年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血/再灌注组和GB后处理组。制备离体心脏I/R损伤模型,记录心脏血流动力学各指标,测定心肌梗死面积、冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。分离心脏得单个心肌细胞,行细胞I/R损伤模型,分别用不同浓度GB在再灌注时进行后处理,并检测单个心肌细胞的收缩幅度,收集细胞,检查其Bcl-2和Bax蛋白表达。在GB最佳浓度组中分别加和不加PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,检测细胞的收缩幅度和p-Akt蛋白表达含量。结果:GB后处理能明显降低左心室舒张末压(LVEDP),增强+dp/dtmax,并抑制-dp/dtmax的抬升,降低LDH含量。GB 1μmol·L^(-1)能明显增强心肌细胞的收缩幅度(P<0.01),并能降低Bax与Bcl-2的比值,降低凋亡。而GB增强细胞收缩幅度的作用能够被LY294002抑制,并且GB能增加p-Akt蛋白的表达。结论:GB后处理可通过PI3K/Akt信号通路改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠的心功能。
- 郝艳玲杨艳吴金霞彭康张春平孙红曾晓荣
- 关键词：银杏内酯B老年大鼠心肌细胞PI3K/AKT信号通路
- 过表达Olig2的少突胶质前体细胞在缺血缺氧脑白质损伤新生大鼠脑内的分化被引量：1
- 2017年
- 目的:观察过表达特异性转录因子Olig2的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)移植在缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)脑白质损伤新生大鼠脑内的分化情况。方法:用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的过表达Olig2的慢病毒感染原代分离纯化的大鼠大脑皮层OPCs,GFP阳性细胞计数测其感染率。将过表达Olig2的OPCs(Olig2组)或阴性对照病毒感染的OPCs(Vector组)脑立体定位注射到造模后7 d的HI模型大鼠胼胝体膝部,移植后2周,冰冻切片行免疫荧光染色观察OPCs的存活和分化情况。结果:Olig2-GV218病毒感染OPCs细胞48 h,荧光显微镜检测显示85%左右的OPCs细胞表达GFP;移植后2周,caspase-3荧光染色表明移植后绝大部分细胞存活,Vector组和Olig2组之间无统计学差异(P>0.05);GFAP/GFP双阳性细胞在两组之间也无显著差异(P>0.05);而Olig2组MBP/GFP双阳性细胞的荧光密度显著高于Vector组(P<0.05)。结论:过表达Olig2可促进移植OPCs向少突胶质细胞分化。
- 王晓舟张振中余浩王宇姚瑞芹
- 关键词：缺血缺氧脑白质损伤OLIG2髓鞘形成
- 银杏内酯A、B联合改善缺血/再灌注损伤老年大鼠心功能被引量：2
- 2017年
- 目的探讨银杏内酯A(GA)与银杏内酯B(GB)联合用药后处理对缺血/再灌注(I/R)损伤的老年大鼠心功能的影响。方法将老年SD大鼠随机分为正常对照组(Control组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、GA后处理组(GA组)、GB后处理组(GB组)及GA、GB联合用药组(GA+GB组)各10只。通过对离体心脏进行停灌30 min再灌注60 min制备离体心脏I/R损伤模型,并记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末压(LVEDP),左心室内压上升和下降的最大变化速度(±dp/dtmax),收集冠脉流出液检测其中的乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果 GB与GA+GB无论在复灌30 min还是在复灌60 min都能明显地抑制缺血后心室内压差ΔLVP、+dp/dtmax和-dp/dtmax各指标的降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,GB与GA+GB处理均能够明显降低冠脉流出液中LDH的含量,差异有统计学意义(P<0.01)。结论GA与GB联合用药后处理能够改善缺血/再灌注损伤的离体老年大鼠的心功能。
- 郝艳玲董薇
- 关键词：银杏内酯A银杏内酯B
- 6%和8%缺氧对新生大鼠脑白质损伤的差异及其机制被引量：3
- 2018年
- 目的:观察新生大鼠不同缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)条件下脑白质的损伤状况,并探其损伤的机制。方法:新生3 d SD大鼠随机分为正常对照组、6%缺氧和8%缺氧损伤模型组,模型组大鼠进行右侧颈总动脉结扎,2 h后进行6%或8%缺氧,建立HI脑白质损伤动物模型。分别于2周、3周和4周取脑制作冰冻切片,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)的变化,RT-PCR检测增殖和分化相关因子硫酸软骨素蛋白多糖4(chrondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)和类胰岛素一号增长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-1)的表达,探索HI脑白质损伤的机制。结果:体重统计显示:与正常对照组大鼠相比,HI损伤后1周、2周、3周和4周时模型大鼠平均体重在各时间点均显著性降低;6%和8%模型大鼠平均体重在各时间点无显著差异。与对侧MBP和MAG荧光强度相比,3周和4周时6%缺氧组损伤侧MBP和MAG荧光强度的比值均较8%缺氧组减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示:同一时间点,6%缺氧组CSPG4的表达显著高于8%缺氧组(P<0.05),而IGF-1的表达显著低于8%缺氧组(P<0.05)。结论:6%或8%缺氧损伤均可造成新生大鼠明显的脑白质损伤,但6%氧损伤导致大鼠脑白质损伤较8%缺氧加重,其机制可能与不同缺氧程度导致的少突胶质前体细胞分化抑制因子CSPG4和增殖分化因子IGF-1的不同表达有关。
- 王晓舟王宇张振中姚瑞芹
- 关键词：缺血缺氧脑白质损伤少突胶质细胞IGF-1
- 缺氧新生鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2、胶质纤维酸性蛋白表达观察
- 2018年
- 目的观察缺氧新生大鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2(NG2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。方法新生3 d的SD大鼠36只随机分为对照组、低浓度组(6%氧)、高浓度组(8%氧)各12只。对照组新生鼠不做任何处理。低、高浓度组制作缺血缺氧(HI)损伤模型。分别于造模2、3、4周时各组取4只大鼠,处死后断头取脑,切大鼠氧损伤侧及对照侧组织切片,采用免疫荧光染色法检测大鼠氧损伤侧及对照侧脑组织NG2、GFAP表达。造模4周时观察各组大鼠存活情况。结果与氧损伤对照侧比较,造模2、3周时低、高浓度组脑组织NG2阳性细胞数均增多(P <0. 05);与低浓度组氧损伤侧比较,造模2周时高浓度组脑组织NG2阳性细胞数增多(P <0. 05)。与氧损伤对照侧比较,造模2、3、4周时低、高浓度组脑组织胼胝体GFAP阳性细胞数均增多(P均<0. 05);与低浓度组氧损伤侧比较,造模2、3周时高浓度组脑组织胼胝体GFAP阳性细胞数均增多(P <0. 05)。造模4周时,低浓度组、高浓度组、对照组大鼠分别存活9、10、12只。与低浓度组比较,对照组、高浓度组大鼠存活数目多。结论 :缺氧可导致新生大鼠胼胝体NG2、GFAP表达升高。6%、8%氧浓度均可导致新生大鼠胼胝体NG2、GFAP表达升高,且8%氧浓度作用更强。
- 王晓舟王宇张振中姚瑞芹
- 关键词：缺血缺氧脑白质损伤胶质纤维酸性蛋白
- 细胞周期素D1与增殖细胞核抗原在人脑胶质瘤中表达被引量：2
- 2018年
- 目的探讨细胞周期素D1(Cyclin D1)与增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在脑胶质瘤的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测16例正常脑组织、28例低级别脑胶质瘤组织和20例高级别脑胶质瘤中Cyclin D1与PCNA的蛋白表达及其差别,并采用Spearman等级相关法分析Cyclin D1与PCNA与脑瘤发生的相关性。结果正常脑组织、低级别脑胶质瘤组织和高级别脑胶质瘤中,Cyclin D1蛋白的阳性比例分别为3/16、14/28和15/20,3组之间均有显著性差异(P<0.01)。PCNA蛋白阳性的比例分别为4/16、13/28和16/20,3组之间差异有统计学意义(P<0.01)。用Spearman等级相关法证实Cyclin D1与PCNA在低级别脑胶质瘤和高级别脑肿瘤中正相关(P<0.05),而在正常脑组织中无相关性(P>0.05)。结论 PCNA与Cyclin D1在脑胶质瘤细胞中表达增加并与肿瘤级别呈正相关,提示二者可以在临床上作为肿瘤发生及级别的指征。
- 王晓舟姚瑞芹张琳董薇
- 关键词：胶质瘤细胞周期蛋白D1增殖细胞核抗原
