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南通大学医学院法医学系: 作品数：42 被引量：73H指数：4; 相关作者：谷振勇刘夷嫦韩新华刘国庆岑新海更多>>; 相关机构：苏州大学医学部苏州大学医学部基础医学与生物科学学院苏州大学医学部基础医学与生物科学学院法医学系更多>>; 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生政治法律农业科学文化科学更多>>

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产后腹主动脉瘤破裂死亡1例被引量：1: 2014年; 1 案例 1．1简要案情某女，33岁，某年8月26日15：15在医院自然分娩一女婴，产程顺利，出血不多。18：45产妇诉腰痛，后昏迷、抽搐。B超提示后腹膜血肿可能。于23：50经抢救无效死亡。; 张明阳徐冬冬刘伟丽陈溪萍陶陆阳; 关键词：法医病理学主动脉瘤主动脉破裂产后期

延迟给予外源性硫化氢加剧脂多糖引起的大鼠肝细胞损伤: 王艳莎季英磊吴林琳刘夷嫦谷振勇

高迁移率族蛋白B1参与介导创伤后大鼠肝组织内质网应激被引量：3: 2018年; 目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大鼠创伤后肝组织内质网应激（ERS）中的作用。方法SPF级SD大鼠60只，按随机数字表法分组，每组6只。采用15 kg标准重物挤压大鼠双后肢（持续挤压3 h后，解压30 min、挤压30 min重复3次）建立创伤应激致急性肝损伤模型。实验一分为对照组和挤压后6、18、30 h组；实验二分为对照组、挤压模型组（挤压后18 h）、HMGB1抑制剂正丁酸钠（SB）或丙酮酸乙酯（EP）对照组、SB或EP干预组（挤压3 h后腹腔注射SB溶液500 mg/kg或EP溶液40 mg/kg）。用全自动生化分析仪检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）水平；常规苏木素-伊红（HE）染色后观察肝组织病理学改变；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝组织HMGB1蛋白和ERS相关蛋白的表达；用免疫组化法检测肝组织HMGB1表达及其转位。结果① 与对照组比较，创伤应激后大鼠出现肝损伤病理学改变，血清AST、ALT水平明显增高，肝组织HMGB1及ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）、肌醇需求酶1α（IRE1α）表达明显增高，均于18 h达峰值；C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）表达则呈时间依赖性升高，于挤压后30 h达峰值。免疫组化结果显示，挤压后6 h肝组织HMGB1表达增多，可见部分HMGB1从细胞核向细胞质移位，18 h表现较为明显。② 与挤压模型组比较，SB干预组和EP干预组HMGB1蛋白及ERS相关蛋白表达上调被抑制（HMGB1/β-actin：0.703±0.213、0.512±0.075比1.041±0.186，GRP78/β-actin：0.614±0.052、0.450±0.115比0.847±0.120，caspase-12/β-actin：0.636±0.066、0.812±0.142比1.086±0.130，CHOP/β-actin：0.314±0.046、0.621±0.123比0.996±0.764，IRE1α/β-actin：0.473±0.033、0.519±0.094比0.742±0.054，均P〈0.05），血清AST和ALT水平明显降低〔AST（U/L�; 张庆婕陆建锋李雪豪刘夷嫦刘国庆韩新华谷振勇; 关键词：高迁移率族蛋白B1 内质网应激创伤应激肝脏

HMGB1在创伤引起大鼠肺组织内质网应激中的作用被引量：4: 2018年; 目的探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用。方法用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型。第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6 h、18 h和30 h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18 h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18 h+抑制剂组。用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化。同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变。结果与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30 h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化。与挤压后18 h组比较,挤压后18 h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻。结论创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤。; 陆建锋张庆婕李雪豪刘国庆刘夷嫦谷振勇; 关键词：法医病理学挤压伤内质网应激高迁移率族蛋白质类

内源性硫化氢对脂多糖诱导大鼠肝细胞凋亡的调节作用: 目的探讨脂多糖(LPS)诱导大鼠肝细胞CBS-H2S、CSE-H2S体系的规律性变化;查明CBS、CSE分别及联合来源的H2S在LPS诱导肝细胞凋亡中的作用.方法大鼠肝细胞系BRL细胞培养,用LPS或其溶剂分别处理B...; 闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇

PKCε-ERK1/2-STAT3信号通路参与介导内源性H2S对LPS引起肝细胞凋亡的调节作用: 闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇

内质网应激介导外源性硫化氢对脂多糖致肝细胞凋亡的抑制作用: 季英磊王艳莎闫骏刘夷嫦谷振勇

脂多糖诱导大鼠肝细胞胱硫醚-β-合酶及胱硫醚-γ-裂解酶之间的相互代偿效应: 目的胱硫醚-β-合酶(CBS)及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是主要的内源性硫化氢(H2S)生成酶,肝细胞中同时存在CBS和CSE.本实验探讨脂多糖(LPS)诱导大鼠肝细胞CSE及CBS之间可能存在的相互代偿效应.方法 ...; 闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇

HO-1对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的作用被引量：2: 2015年; 目的探讨抗氧化蛋白血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响。方法大鼠正常肝细胞系BRL细胞培养,筛选有效HO-1 si RNA。用LPS、LPS+HO-1 si RNA、HO-1 si RNA和PBS溶剂分别处理大鼠肝细胞。用台盼蓝拒染实验检测细胞活力,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡,Western印迹法检测GRP78、CHOP、caspase-12以及HO-1蛋白表达。结果 LPS能剂量依赖和时间依赖性诱导大鼠肝细胞HO-1蛋白表达上调,引起GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达增高,细胞活力降低和细胞凋亡率增高;HO-1 si RNA预处理明显抑制LPS对HO-1蛋白表达上调的诱导作用,并加剧LPS引起的内质网应激和细胞损伤。结论 HO-1抑制LPS诱导大鼠肝细胞内质网应激介导的细胞损伤。; 王艳莎季英磊王涛吴林琳费成平刘夷嫦谷振勇; 关键词：小分子干扰内质网脂多糖类血红素氧合酶-1 肝细胞

延迟给予外源性硫化氢加剧脂多糖引起的大鼠肝细胞损伤被引量：2: 2014年; 目的:探讨延迟给予外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞损伤的影响。方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用10μg/mL LPS或不同剂量的H2S供体NaHS(50、100、200μmol/L)单独或共同处理BRL细胞12 h,共同处理时LPS作用细胞1 h后再给予NaHS。锥虫蓝拒染法检测细胞存活率的变化;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白GRP78及其凋亡相关蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达变化。结果:与溶剂对照组相比,LPS引起BRL细胞存活率明显下降(P<0.01),细胞凋亡明显增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12表达上调(P<0.01);与LPS组相比,延迟给予NaHS导致LPS引起的BRL细胞存活率降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),NaHS的效应具有量效关系;NaHS单独作用对BRL细胞无明显影响。结论:延迟给予外源性H2S可加重LPS诱导的大鼠肝细胞损伤,机制与上调ERS有关。; 王艳莎季英磊吴林琳刘夷嫦谷振勇; 关键词：外源性硫化氢脂多糖肝细胞内质网应激

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