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正中神经刺激降低兔室性心律失常发生率机制研究被引量：1: 2015年; 目的本研究假设正中神经刺激（MNS）通过调节交感神经的活性来影响室性心律失常的发作。方法阜外医院动物实验中心提供新西兰大白兔32只随机分为4组（对照组、B受体阻滞剂组、MNS组及阿片受体阻滞剂组，n=8）。采用下丘脑刺激（HPS）诱发室性心律失常模型，比较不同实验组内室性心律失常发生率及心脏间质去甲肾上腺素变化。每组动物均接受6阵HPS，其中B受体阻滞剂组、MNS组和阿片受体阻滞剂组于第3次HPS分别给予美托洛尔、MNS及纳络酮±MNS。实验过程中收集透析液，实验结束后确认微透析探针位置，灌流后取脑组织确认HPS位置。结果HPS诱发持续稳定的室性心律失常发作。13受体阻滞剂静脉注射后抑制室性心律失常的发作。MNS降低HPS诱发的室性心律失常发生率[第3、4次HPS时室性异位搏动分别为（0．5±1．0）个对（1．8±1．7）个，第1、2次HPS时室性异位搏动分别为（8．8±3．8）个对（8．0±4．2）个，P〈0．05]，延长首个室性异位搏动出现的时间。纳洛酮预处理后，MNS对于室性心律失常发生率和首个室性异位搏动出现时间的抑制作用消失。HPS后心脏间质去甲。肾上腺素含量明显增加，MNS抑制HPS引起的心脏间质去甲肾上腺素含量的升高[第3、4次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为（0．9±0．2）ng／ml对（0．8±0．3）nS／ml，第1、2次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为（1．4±0．3）ng／ml对（1．4±0．3）ns／ml，P〈0．05]，纳洛酮预处理后，MNS对于HPS诱发的去甲肾上腺素含量升高的抑制作用消失[第3、4次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为（1．4±0．1）ng／ml对（1．3±0．1）ng／ml，第1、2次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为（1．4±0．2）ng／ml对（1．5±0．1）ns／ml，P〉0．05]。结论MNS通过调节心脏交感神经的活性进而降低HPS诱发的室性心律失常的发生率。; 于君唐闽陈柯萍谷靖丽曹济民张澍; 关键词：室性心律失常去甲肾上腺素

磁性Fe2O3纳米粒子对Jurkat细胞电压门控钾通道Kv1.3动力学的影响: 目的Jurkat细胞是一种T细胞性白血病细胞系,其电生理学特性与功能的关系以及细胞对磁性纳米粒子的反应目前尚不清楚。超顺磁性FeO纳米粒子(SPION)广泛用于药物递送,进入生物体后能与免疫细胞发生碰撞,然而这个过程中产...; 刘枭李慧曹济民; 文献传递

钙释放激活的钙通道(CRAC)介导多壁碳纳米管对Raw264.7细胞迁移的诱导作用: 目的迁移运动是巨噬细胞的一项重要生理功能,在动脉粥样硬化形成、炎症反应中起重要作用。细胞的运动依赖于Ca的参与,而对于巨噬细胞来讲,胞内钙来源于通过钙释放激活的钙通道(CRAC)的钙内流或胞内钙库释放。碳纳米管(CNT)...; 李慧刘枭程秀丽曹济民; 文献传递

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北京协和医学院基础医学院生理学系

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