郑州大学基础医学院药理学教研室
- 作品数：154 被引量：474H指数：10
- 相关作者：付润芳翁世艾可君张雨岳云霄更多>>
- 相关机构：中南大学分子药物与治疗研究所西北大学生命科学学院郑州铁路职业技术学院医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 阿米替林对局灶性脑缺血再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响被引量：6
- 2007年
- 目的：研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用TTC染色和图像分析系统测缺血体积；神经功能缺损采用0～5级评分；荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h再灌注2h脑梗死体积，神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果：缺血1h再灌注2h，阿米替林组缺血再灌注后脑梗死体积变小，大鼠行为学评分分值明显降低，单胺递质含量明显提高，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。
- 张艳贾丹辉胡香杰陈香红
- 关键词：阿米替林局灶性脑缺血脑梗死
- 冠心舒对犬实验性心肌缺血及心肌氧代谢的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察中药冠心舒对犬急性缺血性心肌的保护作用。方法实验犬36只随机分为6组。通过结扎麻醉犬冠状动脉左前降支的方法 ,造成急性心肌缺血模型。经消化道给药后,测定心率、平均动脉压和冠脉血流量以及动静脉血氧含量,计算心肌耗氧量。免疫组化测定冠心舒对心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。结果与模型组相比,中药冠心舒能降低心肌缺血犬的心率,使心肌耗氧量下降,增加其平均动脉压及心肌冠脉血流量,增加血供(P<0.05,P<0.01)。冠心舒能提高心肌SOD的含量,降低MDA的量(P<0.05,P<0.01)。结论冠心舒能增加缺血心肌血供、降低氧耗,并有抗氧化作用。
- 于爽察雪湘冯国清付润芳黄晨征李永军胡香杰
- 关键词：冠心舒冠脉结扎心肌缺血心肌耗氧量
- 雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响mwilfo被引量：1
- 2005年
- 目的:观察雷公藤多甙(TWP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法:Wistar大鼠60只,随机均分为6组。假手术组、缺血再灌注组每d灌胃生理盐水,尼莫地平(Nim)组、雷公藤多甙高、中、低剂量组,分别给予Nim10mg/kg,TWP45mg/kg、30mg/kg、15mg/kg,灌胃给药,1次/d,连用5d。末次给药后1h,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,用荧光分光光度计测定缺血2h再灌注1h时各组大鼠大脑皮层及纹状体去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5HT)含量。结果:缺血再灌注组大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5HT含量均较假手术组降低;与缺血再灌注组比较,雷公藤多甙各组及尼莫地平组大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5HT含量均升高(P<0.05)。结论:雷公藤多甙可减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放。
- 张艳贾丹辉刘宗文何美霞张钦宪
- 关键词：雷公藤多甙脑缺血再灌注去甲肾上腺素5-羟色胺
- 前列腺素E_1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用被引量：3
- 2002年
- 目的 :观察前列腺素E1(PGE1)与黄芪 (AM)两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,结扎冠状动脉左室支 30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水 (模型对照组 )、PGE1(PGE1组 )、AM (AM组 )及PGE1+AM(PGE1+AM组 ) 6 0min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,丙二醛(MDA)、Ca2 + 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)含量和心律失常情况的影响。结果 :与模型对照组及AM组相比 ,两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH Px活力 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,降低MDA、Ca2 + 含量及血清CK MB含量 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ;显著减轻再灌注室性心律失常 (P <0 .0 1)。结论 :PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用 。
- 冯国清王振基吴红霞付润芳刘昌发边冬梅翁世艾
- 关键词：前列腺素E1心肌缺血再灌注损伤
- 地高辛抑制豚鼠心室肌细胞Na^+,K^+-ATP酶和人胚肾上皮细胞系HERG钾通道电流被引量：1
- 2012年
- 强心苷类药对Na^＋,K^＋-ATP酶的作用在低浓度时为兴奋、在高浓度时呈抑制作用[1]。应用膜片钳技术观察地高辛（Digoxin）对豚鼠心室肌细胞Na^＋,K^＋-ATP酶电流（Ip）的作用还未见报道。此外,由于很多药物的心脏不良反应是通过抑制人ether-a-go-go-related基因（HERG）编码的快速激活的延迟整流钾通道（IKr）而引起QT间期延长和尖端扭转性室速（TdP）。
- 陈秋韩圣娜张雨段彦彦张莉蓉
- 关键词：钾通道电流地高辛上皮细胞系HERG人胚肾
- ABCC2基因多态性与阿托伐他汀调脂疗效的关系
- 2009年
- 目的：查明ABCC2基因多态性位点C-24T和G1249A在中国高脂血症人群中的分布，探讨彳曰C口基因单核苷酸多态性对阿托伐他汀调脂疗效的影响。方法：收集高脂血症患者221例，每晚顿服阿托伐他汀20mg，连续用药4周。在给药前及给药4周后采集患者空腹静脉血，测定血清总胆固醇（TC）、血清三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平。用给药4周后TC、TG、LDL—C和HDL．C的变化率作为评价阿托伐他汀调脂疗效的标准。采用PCR-RFLP技术检测ABCC2基因启动子（C-24T）和第10外显子（G1249A）的单核苷酸多态性。根据基因分型结果将患者分组，观察ABCC2基因多态性对阿托伐他汀调脂疗效的影响。
- 李彦鹏张莉蓉胡香杰
- 关键词：基因多态性位点阿托伐他汀调脂疗效高密度脂蛋白胆固醇PCR-RFLP高脂血症患者
- Notch1信号途径在食管鳞癌细胞中的激活及对细胞周期的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察Notch1信号途径在食管鳞癌EC9706细胞中的激活状态及其对细胞周期的影响。方法通过免疫细胞化学检测Notch1基因在食管鳞癌细胞株EC9706细胞中的表达,并通过免疫荧光方法研究Notch1基因在EC9706细胞中的激活状态。并且利用CCK-8试剂检测食管癌细胞的增殖状态。此外,采用RT-PCR和Western blot技术检测与细胞周期相关基因的表达,最后通过流式细胞仪进一步探索激活的Notch1信号途径对细胞周期的影响。结果转染pcNICD后的食管鳞癌细胞株中发现Notch1基因的表达。免疫荧光结果显示,转染pcNICD后的食管鳞癌细胞株中Notch1信号途径处于激活状态。与未处理和转染pcDNA3.1的EC9706细胞相比,稳定表达NICD的EC9706细胞的生长速率明显受到抑制(P<0.01)。此外,与未处理的和转染pcD-NA3.1的EC9706细胞相比,稳定表达NICD的EC9706细胞的CDK2,cyclin D1和E基因的mRNA和蛋白的表达明显下调(P<0.05)。转染pcNICD的EC9706细胞在G0/G1期的比率高达74.5%,而未处理的和转染pcDNA3.1的EC9706细胞在G0/G1期的比率分别为59.1%和59.0%。细胞周期分析显示瞬时表达NICD的EC9706细胞在G0/G1期比率的增加,提示激活的Notch1信号途径能够诱导细胞静止在G0/G1期。结论Notch1信号途径的激活引起食管鳞癌细胞的细胞周期静止,提示Notch1基因有可能成为治疗食管鳞癌的新靶点。
- 许培荣范天黎刘冲鲁照明刘红涛巩天晓薛乐勋
- 关键词：细胞周期EC9706细胞
- MDR1基因多态性对妇科患者芬太尼静脉镇痛药效学的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察MDR1C3435T多态性对妇科患者芬太尼静脉镇痛效应的影响。方法196例全麻下行妇科择期手术的患者,手术结束患者清醒后行芬太尼患者自控静脉镇痛(PCIA)。记录患者自控静脉镇痛24h内芬太尼用量。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测MDR1C3435T多态性。结果196例患者中,CC型82例,CT型86例,TT型28例。MDR1C3435T的突变频率为36.2%。术后24h内3组间芬太尼消耗量差异无统计学意义。结论MDR1C3435T多态性不是引起芬太尼药效学差异的遗传因素。
- 张卫赵二贤阚全程常琰子张莉蓉王中玉袁静静
- 关键词：基因多态性芬太尼
- 大鼠VR1基因siRNA表达载体的构建及体内研究
- 2010年
- 目的探讨辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)在慢性疼痛发生机制中的作用,构建携带VR1siRNA的慢病毒载体并检测其对大鼠DRG神经元VR1基因的干扰作用。方法设计靶向大鼠VR1基因的发夹状siRNA,合成两对互补的寡核苷酸序列,退火后克隆到酶切的pRNAT-U6.2/Lenti siRNA载体,通过PCR和DNA测序鉴定重组质粒。空载体及重组质粒分别与慢病毒包装质粒共转染293T细胞生成慢病毒载体。通过蛛网膜下腔将慢病毒载体注射到大鼠体内,采用RT-PCR方法检测L4-L6DRG神经元内VR1的沉默效果。结果测序鉴定证实目的寡核苷酸片段被克隆到pRNAT-U6.2/Lenti载体中;经蛛网膜下腔注射后,pRNAT-U6.2/Lenti-siVR1可下调正常大鼠L4-L6DRG神经元内VR1mRNA的表达。结论成功构建了靶向VR1基因的siRNA载体,可有效抑制VR1mRNA的表达,为深入研究和治疗慢性痛提供了有力的工具。
- 张宏伟方东任鹏飞察雪湘聂雅莉胡香杰赵国强
- 关键词：VR1SIRNARNA干扰病毒载体DRG
- Hsa-miR-660负调控人类肝脏组织中药物代谢酶CYP3A4的表达被引量：2
- 2013年
- 目的探讨Hsa-miR-660(简称miRNA-660)是否参与调控人类重要I相药物代谢酶CYP3A4的表达,是否影响人类肝脏组织中的CYP3A4酶活性。方法生物信息学预测出miRNA-660可以作用于CYP3A4基因mRNA 3′端非编码区(3′untranslated region,3′UTR);细胞转染和双萤光素酶报告实验进一步验证miRNA-660能直接作用于CYP3A4mRNA 3′UTR;收集28例人肝脏组织,检测其成熟miRNA-660表达量、CYP3A4的mRNA和蛋白质表达量及酶活性;将miRNA-660表达水平与CYP3A4 3种表达水平进行Pearson两两回归分析,探索miRNA-660与CYP3A4表达之间的相关性,从而推测miRNA-660在调控CYP3A4表达中的作用。结果 miRNA-660能直接作用CYP3A4mRNA 3′UTR(t检验,P=0.017),miRNA-660表达量与CYP3A4mRNA表达量无显著相关性(P=0.20),但与CYP3A4蛋白表达量、酶活性负相关(P<0.05)。结论在肝脏组织中,miRNA-660虽然不影响CYP3A4基因的mRNA表达,但可能在翻译水平抑制其蛋白质表达及酶活性,负调控CYP3A4基因的翻译过程。miRNA-660可能直接参与调控人肝脏组织中CYP3A4的表达,miRNA可能是引起人群中CYP3A4酶活多态性的重要原因之一。
- 张艺婷王晓飞魏之昀陈铭杰邢清和
- 关键词：肝脏组织CYP3A4
