大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室
- 作品数：34 被引量：128H指数：7
- 相关作者：沈璐杨敏刘彬李孟倩王胜楠更多>>
- 相关机构：西安医学院口腔医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学化学工程更多>>
- 小鼠舌肌发育相关基因的功能聚类分析
- 2015年
- 目的:研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法:取胚胎第13.25天(E13.25)及E15.5小鼠舌组织。应用Affymetrix Mouse Gene Chip,对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用DAVID网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果:基因功能和聚类分析表明,在E13.25高表达的基因主要与细胞周期相关因子(Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2)和细胞粘附因子(Neo1、lama1)等相关。在E15.5高表达的基因主要与细胞骨架(titin、Hspb7)相关。结论:小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关,舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。
- 丛蔚刘波蒋玉玲肖晶
- 关键词：细胞周期细胞粘附细胞骨架小鼠
- Wnt5a基因对舌肌发育的调控作用
- <正>目的:Wnt信号控制着生肌转录因子的表达,决定来自早期的中胚层体节或鳃弓的颅中胚层肌细胞的命运。Wnt5a活化非经典的Wnt/Ca2+通路,通过活化PKC和CaM KII,调控经典信号通路或活化钙敏感的转录因子NF...
- 张颖刘波周楠李珊珊蒋玉玲刘超肖晶
- 关键词：成肌细胞细胞增殖
- 文献传递
- MyomiRs在维甲酸诱导舌发育异常中对舌肌分化调控的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:检测维甲酸(Retinoic acid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs(MyomiRs)、成肌调节因子(Myogenic regulatory factors,MRFs)以及Pax基因的表达变化,探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法:建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在E13.5、E14.5、E15.5收集胎鼠舌体组织,用SYBR GreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达;用Taq Man探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果:胎鼠舌体发育过程中,正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升,RA诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在E14.5和E15.5具有统计学意义(P<0.01),miR-206的结果在E13.5具有统计学意义(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Myo D和Myf5相对表达量都在E14.5达到峰值,随后下降。RA诱导组Myo D的表达在E14.5显著低于正常组(P<0.05),在E15.5显著高于正常组(P<0.01);RA诱导组Myf5的表达在E15.5显著低于正常组(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14.5达到峰值,Pax7表达均在E15.5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14.5显著高于正常组(P<0.05);Pax7的表达则在E13.5显著高于正常组(P<0.01)。结论:在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1/miR-206与Pax3/Pax7及Myf5/Myo D的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1/miR-206而靶向上调Pax3/Pax7,进而下调Myo D/Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。
- 李楠胡子钰刘波丛蔚肖晶
- 关键词：维甲酸成肌调节因子
- Wnt5a蛋白在重度浸润的原发性口腔恶性黑素瘤中的过表达
- ＜正＞Wnt家族是一组富含半胱氨酸的分泌性蛋白,是参与细胞的生长分化和肿瘤发生的重要信号分子。Wnt家族的大部分成员通过beta-连环素的胞浆聚集和核内转移的经典通路的活化起到致癌基因的作用。但是,Wnt5a作为Wnt非...
- 肖晶
- 文献传递
- 大鼠三叉神经痛模型中痛阈及胶质细胞源性神经营养因子的变化被引量：6
- 2015年
- 目的研究SD大鼠三叉神经痛模型对机械刺激的痛阈和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的变化。方法建立大鼠三叉神经痛样动物模型,选取SD大鼠36只,随机分为手术组、假手术组和空白对照组。手术组经口内切口行右侧三叉神经的眶下神经结扎术,假手术组只分离暴露右侧眶下神经不予以结扎,空白对照组未接受手术干预。记录大鼠术前及术后的痛阈,并在不同时间点解剖三叉神经节,通过免疫组织化学方法观察GDNF的变化。结果手术组于术后2周出现痛觉超敏反应,一直持续到术后6周才逐渐恢复,术后10～12周才恢复到术前水平。手术组大鼠术后三叉神经节中GDNF的表达量增高,且表达量随着时间的推移而改变。结论大鼠眶下神经的慢性压迫性损伤（CCI-ION）可建立三叉神经痛样的动物模型。GDNF可能通过促进神经纤维的修复再生方式参与调控三叉神经痛。
- 秦泗佳张晓红金海威高璐王福
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子三叉神经痛动物模型
- Wnt家族基因敲除小鼠胚胎发育异常的研究现状被引量：3
- 2008年
- Wnt信号分子家族调控着多个组织脏器的胚胎发育。本文对目前已建立的Wnt经典传导通路的代表基因Wnt1以及Wnt非经典通路的代表基因Wnt5a等Wnt家族基因敲除小鼠模型的胚胎发育异常进行综述。
- 李珊珊肖晶
- 关键词：胚胎发育
- 面神经根与邻近血管的关系被引量：23
- 2002年
- 目的 观测面神经根与邻近血管的关系。方法 解剖和观测 4 9侧面神经根与邻近血管间的关系。结果 面神经根受邻近血管压迫的占 2 4 5 % (12 / 4 9) ,与邻近血管发生接触的占 14 3%(7/ 4 9)。压迫和接触面神经根的主要血管为小脑下前动脉 (AICA) ,其次是小脑下后动脉 (PICA) ,移位的椎动脉 (VA)和小脑下前静脉。
- 张奎启王福张元鑫
- 关键词：面神经根局部解剖学血管压迫面肌抽搐
- 下颌下腺涎瘘的临床经验分析
- 目的：临床上颌下腺涎瘘较腮腺涎瘘少见,然而颌下腺涎瘘同样会给患者带来不必要的痛苦.因此,通过病例分析,探讨颌下腺涎瘘的发生原因、临床特点及治疗对策.方法：基于我院一例颌下腺涎瘘患者的临床资料,结合国内外相关文献报道的病例...
- 陈岗于勇黄海涛王如
- 关键词：颌下腺涎瘘
- miRNA-31-5p在过量维甲酸抑制C2C12细胞增殖中的调控机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨miRNA-31-5p在过量维甲酸(Retinoic acid,RA)抑制小鼠肌原细胞系C2C12增殖中的作用机制。方法在10μmol/L RA及无RA条件下,q PCR检测C2C12细胞增殖过程中miRNA-31-5p及抗肌营养不良蛋白(dystrophine,Dmd)表达的水平;分别转染miRNA-31-5p mimics(miRNA-31-5p mimics组)、miRNA-31-5p inhibitor(miRNA-31-5p inhibitor组)、Duplex N.C(Duplex N.C组)及N.C inhibitor(N.C inhibitor组)。用细胞增殖/毒性检测实验(CCK-8)检测0 h,24 h,36 h及48 h的OD值,5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入实验(Brd U)检测48 h细胞中Brd U阳性细胞比率。在10μmol/L RA条件下,q PCR检测C2C12细胞在下调miRNA-31-5p后,Dmd表达水平变化。结果在10μmol/L RA条件下,细胞中miRNA-31-5p在36 h及48 h的表达水平均明显高于相同时间点正常条件下的表达水平,P<0.01;Dmd在36 h及48 h的表达水平均明显低于相同时间点正常条件下的表达水平,P<0.01。CCK-8结果显示在0μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p过表达抑制C2C12细胞增殖,10μmol/L RA条件下,细胞的增殖活性进一步降低;0μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p低表达促进C2C12细胞增殖,10μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞增殖活性在第48 h显著高于N.C inhibitor组,P<0.01。10μmol/L RA的作用下,miRNA-31-5p mimics组细胞Brd U阳性率与Duplex N.C组比降低27.6%,P<0.05;miRNA-31-5p inhibitor组细胞Brd U阳性率与N.C inhibitor组相比升高24.1%,P<0.05。转染48 h后,miRNA-31-5p inhibitor组Dmd的相对表达量较N.C inhibitor组明显上调,P<0.01;在10μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞Dmd的表达升高,与N.C inhibitor组相比差异具有显著性意义。结论 miRNA-31-5p可参与10μmol/L RA导致的C2C12细胞增殖抑制,而其可能的分子机制是通过对Dmd靶向作用实现的。
- 唐燚刘波李楠丛蔚肖晶
- 关键词：维甲酸C2C12细胞细胞增殖
- SMC4在常见唾液腺肿瘤中的表达及定位
- 白晗刘涵杨茜张曦肖晶
