西安交通大学医学部药理学系
- 作品数：33 被引量：95H指数：6
- 相关作者：刘传镐杨宝德丁婕赵丽丽刘美更多>>
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- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 高氧对幽门螺杆菌的清除作用及基于脂质组学的机制
- 2023年
- 目的研究高氧对幽门螺杆菌(Hp)的清除作用,并基于脂质组学探讨其可能机制。方法①高氧对Hp的清除作用。将过氧化氢300 g·L^(-1)加入生理盐水配制成含氧量为13~416 mg·L^(-1)高氧水溶液。将Hp分为Hp对照组(等体积生理盐水)、枸橼酸铋钾组(7.3 g·L^(-1))及高氧组(高氧溶液13,26,52,104,208和416 mg·L^(-1))。各组Hp置微需氧环境培养5 d后,紫外分光光度法检测菌落洗脱液在600 nm吸光度(A600 nm)值。蒙古沙鼠ig给予Hp 1×1011 CFU·L^(-1)悬液,每天1次,连续20 d,建立蒙古沙鼠Hp感染模型;选取60只感染模型沙鼠,分为Hp模型组(等体积生理盐水)、Hp模型+高氧(高氧溶液26 mg·L^(-1))组、Hp模型+三联药物组(克拉霉素8.3 g·L^(-1)、枸橼酸铋钾7.3 g·L^(-1)和替硝唑16.6 g·L^(-1)),选取20只健康沙鼠作为正常对照组(等体积生理盐水),各组分别于给药14 d后及停药14 d后处死半数沙鼠,吉姆萨染色计数胃黏膜Hp数目。②高氧对Hp细胞膜的损伤作用。将Hp分为Hp对照组(等体积生理盐水)、高氧(7,13和26 mg·L^(-1)高氧溶液)组、阿莫西林40 mg·L^(-1)组,SYTO 9/PI染色后使用流式细胞术检测Hp的存活率;BCA与ELISA法分别检测Hp对照组、高氧组胞质蛋白与DNA泄漏量;透射电镜观察高氧26 mg·L^(-1)组、阿莫西林40 mg·L^(-1)组和Hp对照组菌膜完整性。③高氧处理前后Hp脂质种类和含量变化。将Hp分为Hp对照组、高氧40 min和高氧12 h组,高效液相色谱-串联质谱法检测高氧26 mg·L^(-1)处理40 min和12 h后脂质种类及丰度,数据挖掘算法分析筛选差异脂质代谢物。结果①高氧浓度依赖性降低菌落洗脱液A600 nm值(P<0.05,P<0.01,r=-0.99)。蒙古沙鼠胃黏膜存在Hp定植,表明感染模型建立成功;Hp模型+高氧组沙鼠胃黏膜Hp数目显著低于Hp模型组(P<0.01);②高氧组Hp的存活率显著低于阿莫西林组(P<0.01);透射电镜结果显示,Hp对照组细胞膜完整、透明,胞质均匀分布。高�
- 狄佳刘莎毛莎莎曹永孝屈伟孙育李晚晚郑向红
- 关键词：幽门螺杆菌高氧细胞膜
- 迷走神经通过调节核转录因子-κB抑制压力超负荷诱导的心肌肥大
- 刘进军鲁毅秦芳芳黄宁苗裔臧伟进
- 盐酸小檗碱调节大鼠实验性牙周炎牙龈组织MMPs/TIMP表达变化及其机制被引量：13
- 2016年
- 目的探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物(MMPs/TIMP)的调控及其机制。方法采用丝线结扎+菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150mg/(kg·d)盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描(μ-CT)和苏木素-伊红(HE)染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2的蛋白表达及P38 MAPK/NF-κB磷酸化水平,ELISA测定牙龈组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ-CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF-α和IL-1β含量显著增加,MMP-2和MMP-9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF-κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β含量,抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,最终降低MMP-2和MMP-9的过度表达并提高TIMP-2的表达。结论盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。
- 孙俊毅朱春晖刘瑾李昂董妍李冬玲
- 关键词：牙周炎盐酸小檗碱
- 沁园春·战疫情
- 2020年
- 曹永孝
- 关键词：沁园春
- 肌浆网/内质网钙调控在心血管疾病中的研究进展被引量：6
- 2015年
- 肌浆网/内质网(SR/ER)是细胞内重要的钙储库及调控系统,主要通过Ca2+释放通道雷尼丁受体(RyR)和1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R),以及Ca2+摄取蛋白肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)和基质交感分子1(STIM1)等调节钙信号,维持细胞内钙稳态。研究发现,SR/ER钙平衡对细胞正常生理功能的发挥和信息传递非常重要,SR/ER钙稳态失调与缺血性心脏病、心肌肥厚、高血压及心力衰竭等心血管疾病的发生发展密切相关。本文就SR/ER钙调控在心血管疾病中的研究进展作一概述,重点阐述SR/ER钙离子通道和相关调控蛋白对细胞内钙信号的调节机制,以期为临床心血管疾病的治疗提供重要策略和潜在靶点。
- 徐曼逯星竹毕学苑赵铭臧伟进
- 关键词：钙调控心血管疾病
- 仙蟾片对大鼠心律失常的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨不同剂量仙蟾片对大鼠心律失常的作用,为临床安全用药提供参考。方法灌胃给予大鼠不同剂量仙蟾片,记录给药后2h的心率变化以及心律失常的发生情况。测定仙蟾片对大鼠最大给药量。结果 0.2和0.3g·kg-1仙蟾片对大鼠心率无明显影响,且未出现心律失常;而0.45,0.68和1.01g·kg-1仙蟾片可使大鼠心率显著加快,心律失常发生率分别为20%,70%和100%;0.012g·kg-1蟾酥可使大鼠心率显著加快,心律失常发生率为30%。仙蟾片对大鼠的最大给药量为7.2g·kg-1,约相当于人用量(0.5g·kg-1)的14.4倍。结论仙蟾片0.3g·kg-1(约相当于推荐人日用量3g)以内为安全用药剂量范围。
- 胡浩杨宝德杜克莘孙晓明苟玮
- 关键词：蟾酥心律失常最大给药量
- 六肽对犬血小板聚集功能的影响
- 2015年
- 目的研究六肽对犬血小板聚集功能的影响。方法采集犬股动脉血,以枸橼酸钠抗凝,用比浊法测犬血小板在不同诱导剂诱导时的聚集率。结果 1×10^-6 mol·L^-1六肽,抑制由二磷酸腺苷、花生四烯酸和凝血酶诱导的犬血小板聚集的抑制率分别为88.47%±1.15%,97.68%±0.72%和32.02%±3.78%;六肽1×10^-8~1×10^-5 mol·L^-1组对由ADP诱导的血小板聚集率显著低于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,且各剂量对之间相应的血小板聚集率有显著差异（P〈0.01或P〈0.05）。六肽抑制犬由花生四烯酸、二磷酸腺苷和凝血酶诱导的血小板聚集的IC50分别为1.29×10^-9,7.24×10^-8和2.88×10^-6 mol·L^-1;对于依替巴肽,同等条件下测得其IC50分别为6.76×10^-10,5.74×10^-8和1.62×10^-6 mol·L^-1。结论六肽在体外可以抑制犬血小板聚集,其作用效果类似于依替巴肽。
- 龙丽辉梁少丽韩旭亮刘静曹永孝
- 关键词：六肽血小板聚集二磷酸腺苷
- 2016—2017年安康市中心医院临床分离的5 614株细菌耐药性监测分析被引量：3
- 2018年
- 目的:了解安康市中心医院(以下简称"我院")临床分离的细菌的耐药性,为指导合理用药提供依据。方法:收集2016—2017年我院临床分离的5 614株非重复细菌,采用纸片扩散法(K-B法)或自动化仪器法进行药物敏感试验,按美国临床和实验室标准协会2015年版标准判读药物敏感试验结果,采用WHONET 5.6软件进行数据分析。结果:5 614株细菌中,革兰阳性菌1 415株(占25.2%),革兰阴性菌4 199株(占74.8%);分离率排序居前5位的细菌依次为肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和阴沟肠杆菌。与2016年比较,2017年肺炎克雷伯菌对阿米卡星、头孢他啶、头孢吡肟及氨曲南的耐药率升高;鲍曼不动杆菌除对以上4种抗菌药物的耐药率升高外,对哌拉西林他唑巴坦、亚胺培南的耐药率也升高;阴沟肠杆菌对阿米卡星、头孢他啶、哌拉西林他唑巴坦、氨曲南及亚胺培南的耐药率降低;金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌对头孢呋辛、苯唑西林、头孢西丁、克林霉素及红霉素的耐药率升高。2017年多重耐药菌检出率较2016年明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2017年我院细菌耐药性呈增强趋势,应继续重视细菌耐药性监测,加强抗菌药物的合理应用,采取有效的医院感染控制措施。
- 王丹婷尹志国祁平赵正杭
- 关键词：抗菌药物耐药性多重耐药菌
- 奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞I_(Ks)电流增加和动作电位时程缩短被引量：1
- 2015年
- 目的研究选择性AT1受体阻滞剂(ARB)奥美沙坦对牵拉心房肌细胞诱导的IKs电流增加和动作电位时程(APD)缩短的影响,探讨ARB防治房颤(AF)的可能机制。方法采用低渗液(Hypo-S,渗透压降低26%)作用于豚鼠心房肌细胞以模拟细胞牵张,然后利用膜片钳技术记录心房肌细胞IKs电流和APD。结果 1μmol/L和7μmol/L奥美沙坦可降低由Hypo-S诱导的豚鼠心房肌细胞IKs增加和动作电位复极90%时程(APD90)缩短,但不影响基础IKs电流。Hypo-S可使IKs电流增加105.60%,而Hypo-S+1μmol/L和Hypo-S+7μmol//L奥美沙坦仅分别使IKs电流增加70.64%和68.22%(与Hypo-S比较,均P<0.05)。同时,Hypo-S使APD90缩短20.22%,而Hypo-S+1μmol/L奥美沙坦和Hypo-S+7μmol/L奥美沙坦分别使APD90缩短11.89%和11.56%(与Hypo-S比较,均P<0.01)。结论奥美沙坦对牵张心房肌细胞诱导的电生理变化与阻断AT1受体有关。由于房颤时常伴有心房肌细胞扩张和有效不应期增加,因而奥美沙坦的作用有益于心房纤颤治疗。
- 高洁盛婴叶莎刘传镐赵进
- 关键词：奥美沙坦心房肌细胞IKS
- 正确理解反向激动剂被引量：3
- 2016年
- 反向激动剂是作用于受体的新的药物类型,对受体有亲和力,而无内在活性。由于其不激动受体,不具备激动剂的特性,因而归类于激动剂欠妥。反向激动剂无内在活性,通过拮抗受体产生效应,因而具有拮抗剂的特性。反向激动剂产生效应的前提是受体的固有活性,正如拮抗剂产生效应必须有激动剂存在一样。反向激动剂拮抗受体的固有活性,拮抗剂拮抗激动剂的效应,均产生与相应激动剂作用方向相反的效应。拮抗剂主要用于激动剂活性增高的情况,而反向激动剂是治疗固有活性增强相关疾病的理想药物。
- 于瑞红曹永孝
- 关键词：受体学说G蛋白耦联受体
