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武汉大学基础医学院病理生理学教研室

作品数:50 被引量:131H指数:6
相关作者:李明欣王胜红管枫更多>>
相关机构:长江大学医学院湖北科技学院基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 34篇期刊文章
  • 16篇会议论文

领域

  • 45篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 17篇糖尿
  • 17篇糖尿病
  • 16篇多糖
  • 15篇黄芪多糖
  • 13篇2型糖尿
  • 13篇2型糖尿病
  • 9篇细胞
  • 7篇蛋白
  • 6篇脂肪
  • 6篇糖尿病大鼠
  • 6篇肿瘤
  • 6篇AMPK
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇腺癌
  • 4篇心肌
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇脂肪组织
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌

机构

  • 50篇武汉大学
  • 3篇连云港市第一...
  • 1篇广州军区武汉...
  • 1篇长江大学
  • 1篇太和医院
  • 1篇郧阳医学院
  • 1篇武汉市中心医...
  • 1篇郧阳医学院附...
  • 1篇湖北医药学院
  • 1篇镇江市第二人...
  • 1篇湖北科技学院
  • 1篇湖北省黄冈市...

作者

  • 7篇欧阳静萍
  • 5篇张德玲
  • 5篇魏蕾
  • 4篇张叶敏
  • 4篇汪长华
  • 4篇张京伟
  • 3篇李银萍
  • 3篇李柯
  • 3篇李明欣
  • 3篇陈芳芳
  • 3篇刘华
  • 2篇尹君
  • 2篇丁佑铭
  • 2篇陈昊
  • 2篇刘永明
  • 1篇葛广成
  • 1篇张利芸
  • 1篇方娟
  • 1篇李宇红
  • 1篇邹丰

传媒

  • 7篇中国病理生理...
  • 6篇武汉大学学报...
  • 5篇微循环学杂志
  • 4篇湖北省微循环...
  • 2篇2006年中...
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇医学新知
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇陕西中医
  • 1篇郧阳医学院学...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇口腔医学研究
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇实用药物与临...
  • 1篇长江大学学报...
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 3篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 11篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
STZ加高脂诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌中UCP2表达的研究
目的:观察UCP2在链脲佐菌素(STZ)加高脂诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中的表达水平变化,及黄芪多糖对其治疗的影响。 方法:雄性SPF级SD大鼠40 只,随机分为两组: 高脂组(n=24)和普通组(n=16...
苏慧王凤杰邓娟吴德红刘永明
关键词:2型糖尿病骨骼肌链脲佐菌素
文献传递
血管扩张刺激磷蛋白的表达与前列腺癌转移的关系被引量:1
2016年
目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表达,并根据VASP表达差异及患者前列腺癌根治术后随访结果进行生存分析比较。结果:与shRNA慢病毒对照组及空白对照组相比,VASP shRNA慢病毒可抑制前列腺癌PC3细胞VASP的表达,并且显著降低PC3细胞的侵袭能力(P<0.05);对56例前列腺癌患者的生存分析表明,与VASP阴性表达组相比,VASP阳性表达组及VASP强阳性表达组患者生化复发时间显著缩短(P<0.05),后两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VASP参与调控前列腺癌PC3细胞的侵袭能力;VASP蛋白表达差异与前列腺癌患者的预后相关。
李中兴张德玲葛广成王星吴丹贾跃军冯瑞
关键词:前列腺癌血管扩张刺激磷蛋白PC3细胞肿瘤转移
泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化被引量:2
2015年
目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。
唐照张叶敏李明欣汪长华
关键词:过氧化物酶体增殖物活化受体Γ热休克蛋白90脂肪细胞细胞分化
含糖腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞自噬机理研究被引量:8
2017年
目的:研究含糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)生长影响,探讨引发的线粒体氧自由基的产生、细胞氧自由基增加,以及炎症和自噬发生的可能机理。方法:用1.5%、2.5%和4.25%浓度的含糖低钙腹膜透析液及阳性对照鱼藤酮(Rotenone)刺激人腹膜间皮细胞48h,用流式细胞术检测人腹膜间皮细胞线粒体氧自由基产生和细胞内氧自由基变化、蛋白印迹检测NLRP3和LC3表达变化及透射电镜观察细胞器变化。结果:含糖低钙腹膜透析液在不同的浓度和不同的作用时间情况下,对HMrSV5线粒体及细胞内活性有不同的影响。随糖浓度的增加线粒体氧自由基含量明显增加。随糖浓度升高和时间延长,胞内氧自由基也明显增加;含糖低钙腹膜透析液诱导NLRP3与LC3的表达,并呈糖浓度与时间依赖性;透射电镜观察到细胞线粒体出现空泡及自噬小体的出现。结论:高糖低钙腹膜透析液可刺激HMrSV5细胞的线粒体氧自由基产生并泄露到胞质中,引发细胞炎症自噬的产生。这为基础研究及临床防治腹膜纤维化提供了一条新途径。
段仁全丁佑铭汪长华
关键词:腹膜透析液腹膜间皮细胞氧自由基自噬
老年患者甲状腺激素水平与感染和心功能不全的关系被引量:1
2018年
目的:探讨老年住院患者甲状腺激素水平与感染指标和心衰指标水平的关系。方法:选取2016年9月至2017年8月在武汉大学人民医院老年病科就诊的已排除下丘脑、垂体和甲状腺疾病的252例老年住院患者作为研究对象。采集患者基本病例资料及实验室检查指标,包括血浆游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、降钙素原(PCT)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端前体B型利钠肽(NT-proBNP)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。根据患者甲状腺激素水平,分为正常甲状腺激素组(n=126)和低甲状腺激素组(n=126),并对实验室指标进行统计学分析。结果:低甲状腺激素组患者PCT、hs-CRP、NT-proBNP和LDH水平明显高于正常甲状腺激素组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。低甲状腺激素组患者合并感染和心功能不全的比例显著高于正常甲状腺激素组(P〈0.05)。结论:老年患者低甲状腺激素水平与感染和心功能不全的发生有关,甲状腺激素水平检测有助于判断感染和心功能不全严重程度及患者预后。
罗斌朱刚艳余追屈高静廉应涛李银萍
关键词:老年患者甲状腺激素心功能
全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖被引量:3
2015年
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。
刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华
关键词:全反式维甲酸细胞增殖MCF-7细胞
骨桥蛋白通过内质网应激诱导C2C12肌细胞胰岛素抵抗
2015年
目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果:(1)骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4(Glut4)膜位移和葡萄糖的摄取;而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。(2)OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激,并促进c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化。(3)内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)可降低OPN所增加的JNK磷酸化,恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论:骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。
刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华
关键词:骨桥蛋白胰岛素抵抗
LncRNA GATA3-AS1促进乳腺癌细胞的增殖迁移及其机制被引量:2
2022年
目的 长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与多种肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在探讨LncRNA GATA3-AS1在乳腺癌进展中的生物学作用及其机制。方法 使用starBase等在线数据库预测GATA3-AS1的下游靶基因GATA3,采用qRT-PCR技术检测正常乳腺细胞与乳腺癌细胞中LncRNA GATA3-AS1的表达水平,通过在线数据库预测其表达与乳腺癌不同临床病理特征的关系。利用质粒转染实验获得低表达GATA3-AS1的细胞株,使用Cell Counting Kit-8(CCK8)实验、划痕实验、Transwell实验评估GATA3-AS1在乳腺癌进展中的功能,并采用蛋白印迹实验验证GATA3-AS1和GATA3的表达相关性。结果 GATA3-AS1在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中显著高表达,通过bc-GenExMiner数据库在线分析,GATA3-AS1在年龄> 51岁、人类表皮生长因子受体2阴性(HER2-)、雌激素受体阳性(ER+)、孕激素受体阳性(PR+)、激素受体A阳性型(luminal A)的乳腺癌患者中表达量更高,且GATA3-AS1的表达与乳腺癌的总生存期呈显著负相关。体外实验表明,沉默GATA3-AS1可显著降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7的增殖迁移能力。此外,在MDA-MB-231和MCF-7细胞系中敲低GATA3-AS1后,GATA3蛋白水平显著升高,提示GATA3-AS1的促癌作用可能是通过其蛋白编码基因GATA3的表达来介导。结论 LncRNA GATA3-AS1可能通过调节GATA3的表达促进乳腺癌肿瘤细胞的增殖与迁移。
江琪习一清魏蕾
关键词:长链非编码RNA乳腺癌增殖迁移
败血症休克大鼠心肌Intermedin及其受体基因表达被引量:1
2010年
目的:探讨败血症休克大鼠心肌组织中Intermedin(IMD)及其受体系统mRNA表达及机制。方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症性休克模型,测量其血流动力学;半定量RT-PCR检测心肌组织中IMD、CRLR、RAMP1、RAMP2和RAMP3mRNA水平。结果:败血症性休克大鼠出现严重低血糖和高乳酸血症,晚期出现严重心力衰竭;休克早期心肌IMD、RAMP1和RAMP3mRNA水平分别较假手术组增高128%、143.2%和133.4%(P<0.01);休克晚期则无增加。结论:IMD及其受体系统参与感染性休克过程,可能与心力衰竭发生有关。
廖勇敢任永生王新均刘青欧阳静萍
关键词:休克中介素
泛素特异性蛋白酶1在肿瘤中作用研究进展
2022年
泛素特异性蛋白酶1(ubiquitin specific protease 1,USP1)属于去泛素化酶家族成员,具有异肽酶裂解活性和内肽酶裂解活性。DNA损伤修复功能缺陷可引起包括肿瘤在内的多种疾病,而USP1通过调节范可尼贫血互补群D2、范可尼贫血互补群I、增殖细胞核抗原等蛋白泛素化修饰参与DNA损伤修复。本文就USP1的结构和功能及在肿瘤中作用的研究进展作一综述。
徐灿明汪长华丁佑铭
关键词:肿瘤DNA损伤修复
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