河北医科大学口腔医学院病理室
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
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- 人涎腺多形性腺瘤细胞体外培养及其生物学特性被引量：4
- 2003年
- 目的 建立人涎腺多形性腺瘤细胞系。方法 取自腮腺多形性腺瘤患者的原发肿瘤进行体外培养。对培养的细胞进行活细胞观察和组织学染色。观察细胞生长状况 ,绘制生长曲线。采用免疫细胞化学检测细胞内特异性抗原标记物对细胞进行鉴定 ,并对肿瘤的致瘤性进行裸鼠异种移植实验。结果 多形性腺瘤体外培养细胞呈多边形或梭形 ,有的细胞围成腺腔结构 ,胞浆内富含粘液 ,形成空泡。有的成片排列 ,细胞外有粘液样物质。细胞的生长曲线较平缓 ,无明显快速生长期。肿瘤性腺上皮细胞角蛋白阳性 ,肿瘤性肌上皮细胞肌动蛋白阳性。结论 建立的涎腺多形性腺瘤有限细胞系 (SPA - 0 2 ) ,保留了原代细胞的特点 。
- 张秀琴王洁李荷香顾洪涛王旭闫炳智
- 关键词：涎腺多形性腺瘤细胞体外培养生物学特性涎腺肿瘤组织化学染色免疫细胞化学
- 变异型IkBα抑制胶质瘤中Epo、EpoR的表达及肿瘤生长的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨变异型IkBα（IkBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中促红细胞生成素（Epo）和其受体（EpoR）表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系。方法建立稳定表达IkBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EpoR和FactorⅧ的表达，同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率。结果各组肿瘤组织中，Epo的阳性细胞表达率分别为（54．8±12．4）％（G36A组）、（65.7±15．6）％（G36△—W组）、（6．1±10．1）％（G36△—M组）和（68．3±11．4）％（G36△—P组）；EpoR的阳性表达率分别为（33．6±16．4）％（G36A组）、（37．3±13．9）％（（G365△W组）、（2．5±17．5）％（G36△—M组）和（37．2±14．4）％（G36△-P组）。Epo和EpoR在G36△—M组中的表达显著低于其他三组，而在后三组间的表达差异无统计学意义。各肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡率分别为（8．31±1．85）％（G36△组）、（8．06±2．08）％（G36△—W组）、（28．35±3．26）％（G36A-M组）及（7．40±2．35）％（G36△—P组），G36△—M组中的肿瘤细胞凋亡率明显高于其他三组；而G36△—M组中的微血管密度明显低于其他各组。结论IkBαM基因可显著降低人类恶性胶质瘤中Epo和EpoR的表达，进而减弱肿瘤细胞的促血管新生的能力，促进肿瘤细胞凋亡，从而抑制肿瘤组织的生长。
- 吴建梁于利洁扈玉华李琛牛建星张金梁李轩
- 关键词：胶质瘤促红细胞生成素受体流式细胞术
- P53对涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性的抑制作用被引量：3
- 2005年
- 目的为了探讨P53基因对腺样囊性癌细胞端粒酶活性的抑制作用及机制。方法构建携带人野生型P53基因的腺病毒表达载体,以脂质体法瞬时转染腺样囊性癌SACC83细胞,RT PCR检测转染细胞P53基因mRNA的表达,TRAP PCR ELISA法检测转染细胞端粒酶活性的改变。并将P53基因与含有hTERT启动子核心调控区的荧光素酶报告基因pGL2630共转染SACC83细胞,测定转染细胞荧光素酶报告基因活性。结果1.瞬时转染含人野生型P53基因的重组腺病毒表达载体pΔE1P53于腺样囊性癌SACC83细胞后,其P53基因mRNA的表达明显增强;2.基因转染后,SACC83细胞内源性端粒酶活性显著降低。3.P53基因与含有hTERT启动子核心调控区的荧光素酶报告基因pGL2630共转染SACC83细胞后,其荧光素酶活性显著下降。结论外源性表达P53基因可以降低腺样囊性癌细胞SACC83细胞端粒酶活性,并可能通过抑制端粒酶hTERT基因启动子的转录活性实现。
- 闫炳智王洁张波董福生侯琳王旭
- 关键词：细胞端粒酶活性涎腺腺样囊性癌SACC-83端粒酶HTERT腺样囊性癌细胞脂质体法
- HSV-tk与p53基因对涎腺多形性腺瘤细胞的杀伤作用被引量：4
- 2005年
- 目的 观察腺病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV_tk)基因、野生型p53基因(wt_p53)联合杀伤人涎腺 多形性腺瘤细胞的效果。方法 采用腺病毒介导的HSV_tk基因、wt_p53基因联合转染人涎腺多形性腺瘤细胞,逆 转录聚合酶链式反应(RT_PCR)检测转染后的基因表达;四唑盐比色(MTT)法测定tk与p53基因治疗后对肿瘤细 胞的杀伤作用及旁观者效应,并采用相差显微镜观察基因治疗后肿瘤细胞的形态学变化。结果 单独转染wt_p53 及HSV_tk GCV基因5d后,涎腺多形性腺瘤细胞的存活率分别为54%和38%;两者联合转染5d后,细胞的存活率 降至20%,两者差异有显著性(P<0.05)。结论 HSV_tk、wt_p53基因联合应用对涎腺多形性腺瘤的杀伤作用强于 此两基因单独应用的杀伤作用。
- 王旭王洁董福生董玉英侯亚丽
- 关键词：腺瘤涎腺野生型P53单纯疱疹病毒胸苷激酶基因
- TNF-α与IL-2诱导人多形性腺瘤细胞凋亡被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨肿瘤坏死因子 -α(tumornecrosisfactor-α,TNF -α)与白细胞介素Ⅱ (interleukin - 2 ,IL -2 )在体外对涎腺多形性腺瘤细胞凋亡的诱导作用。方法 取呈对数生长的第 12代人多形性腺瘤细胞 (SPA - 0 2 ) ,采用TNF -α与IL - 2单独或联合用药。应用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率及细胞周期分布情况 ,利用光镜观察凋亡细胞的形态学改变。结果 流式细胞术检测发现 ,采用TNF -α 2 4h后凋亡峰开始形成 ,72h后细胞凋亡率最高。联合应用IL - 2较单独应用TNF -α凋亡率显著增高 ;光镜观察发现用药后大量多形性腺瘤细胞胞浆皱缩 ,胞核染色质固缩 ,呈大小不等的点状。结论 TNF -α可诱导体外涎腺多形性腺瘤细胞发生凋亡 ,IL - 2可增强TNF
- 陈玮王洁顾洪涛李荷香王旭
- 关键词：TNF-ΑIL-2瘤细胞凋亡肿瘤坏死因子-A
- wt-p53对涎腺多形性腺瘤细胞突变基因的修复
- 目的检测涎腺多形性腺瘤基因突变方式及wt-p53对突变基因位点的修复。方法留取4 例临床涎腺多形性腺瘤新鲜标本,一部分用做原代细胞培养;另一部分提取DNA和进行病理分析。采用腺病毒介导的野生型p53（wt-p53）基因转...
- 王洁王旭董福生董玉英侯亚丽
- 关键词：涎腺腺瘤基因修复
- 文献传递
- wt-p53对涎腺多形性腺瘤细胞突变基因的修复
- ＜正＞目的:检测涎腺多形性腺瘤基因突变方式及、wt-p53对突变基因位点的修复。方法:留取4例临床涎腺多形性腺瘤新鲜标本,一部分用做原代细胞培养;另一部分提取DNA和进行病理分析。采用腺病毒介导的野生型p53（wt-p5...
- 王洁王旭董福生董玉英侯亚丽
- 文献传递
- HSV-tK与IL-2基因对涎腺多形性腺瘤细胞的杀伤作用被引量：2
- 2005年
- 目的:观察腺病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tK)和白细胞介素-2基因(IL-2)联合杀伤人涎腺多形性腺瘤细胞的效果。方法:采用腺病毒介导的HSV-tK基因和IL-2基因联合转染人涎腺多形性腺瘤细胞;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转染后细胞的基因表达;采用四唑盐比色(MTT)法测定tK与IL-2基因对肿瘤细胞的杀伤作用及旁观者效应;采用光镜观察基因治疗后肿瘤细胞的形态学变化。结果:单独转染HSV-tK/GCV及IL-2基因5天后,涎腺多形性腺瘤细胞的存活率分别为37.7%和66.0%;联合转染5天后,细胞的存活率降至21.5%,与前二者相比差异有显著性(P<0.05)。结论:HSV-tK和IL-2基因联合使用对涎腺多形性腺瘤的杀伤作用高于上述基因单独使用的杀伤作用。
- 郑书深王洁董福生董玉英侯亚丽
- 关键词：腺瘤涎腺IL-2HSV-TK
