丘钦英
- 作品数：42 被引量：160H指数：7
- 供职机构：中山大学校工会更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 他汀类药物抑制脑血管平滑肌细胞增殖及其与容积调节性氯通道的关系
- 细胞外低渗环境诱导容积调节性氯离子通道(volume-regulated chloride channels,VRCC)的开放,从而使氯离子外流。文献报道及本实验室以往的研究表明 VRCC 的开放与细胞增殖有关。本研究的...
- 刘玉洁周家国丘钦英关永源
- 文献传递
- 注射用呋异丙苷的安全性实验被引量：2
- 2004年
- 目的 观察注射用呋异丙苷的安全性。方法 选取NIH小鼠、新西兰兔和豚鼠分别进行急性毒性试验、过敏试验、肌肉刺激试验、血管刺激试验及溶血性试验。结果 呋异丙苷无过敏反应和溶血现象 ,对静脉血管及肌肉无刺激反应 ,NIH小鼠经尾静脉及腹腔注射LD50 分别为 130 9.2mg/kg和 170 7.4mg/kg。
- 范瑞泉魏青陈铁江丘钦英杨克志刘移民
- 关键词：安全性小鼠新西兰兔乙型肝炎病毒毒理学
- Simvastatin抑制脑血管平滑肌细胞增殖与容积调节性氯通道的关系
- 目的:他汀类药物可以抑制血管平滑肌细胞的增殖,降低脑中风的发生率,但其机制尚不清楚。本研究探讨了他汀类药物抑制脑基底动脉平滑肌细胞增殖作用及其与容积调节性氯通道的关系。方法:采用CCK-8和BrdU掺入实验测定细胞增殖反...
- 周家国刘玉洁汤勇波庞瑞萍丘钦英关永源
- Cl^-通道阻断剂对A10细胞α_1-AR介导的Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。
- 阮红梅关永源贺华丘钦英
- 关键词：细胞CA^2+氯通道
- Src酪氨酸激酶对A10血管平滑肌细胞容积调节性氯电流的调节
- 王心广杜仁红汤勇波丘钦英周家国关永源
- Cl^-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5 HT和CPA诱导的Ca2 + 内流的特性 ,电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖性Ca2 + 通道抑制药SK&F963 65及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起 [Ca2 + ]i 反应的影响 ,以探讨脑血管平滑肌细胞中 5 HT引起Ca2 + 内流的特性、Cl-通道与Ca2 + 内流的关系。方法 采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2 + ]i 技术。结果 ① 5 HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2 + ]i 呈双相升高 ,并且 5 HT诱导的Ca2 + 释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 + 池的一部分 ;②尼莫地平对 5 HT和CPA触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而SK&F963 65可阻止二者触发的Ca2 + 内流 ;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ,在SK&F963 65最大限度抑制Ca2 + 内流后 ,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被DIDS、NPPB分别最大抑制后 ,SK&F963 65也可进一步抑制Ca2 + 内流。结论 5 HT引起的Ca2 + 内流是经SK&F963 65敏感的非VDC ,其中包含Ca2 + 释放引起的Ca2 + 内流 (CRAC)成分与非CRAC成分 ,并且这两部分Ca2 +内流均与DIDS。
- 丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
- 关键词：平滑肌细胞CA^2+通道CL^-通道5-HTCPA
- 反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响。方法:PC12细胞用Lipofectamine2000介导分别转染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0mg/L的CIC-3反义寡核苷酸,50mg/LCIC-3正义寡核苷酸,50mg/LClC-3随义寡核苷酸,以转染10mg/LLipofectamine2000和未转染细胞作对照。利用MTT以及[3H]-胸腺嘧啶掺入实验检测细胞存活率及DNA合成情况,流式细胞术检测细胞周期。结果:与未转染细胞组比较,反义ClC-3寡核苷酸可以降低PC12细胞存活率,并抑制[3H]-胸腺嘧啶掺入到DNA,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P均<0.05)。而转染脂质体、正义及随义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞的细胞存活率、DNA合成及细胞周期均无影响(P>0.05)。结论:反义ClC-3寡核苷酸通过使PC12细胞周期被阻滞在G0/G1期而抑制细胞的增殖。
- 张海宁丘钦英关永源
- 关键词：反义寡核苷酸PC12细胞增殖CLC-3氯通道
- 氯通道ClC-3反义寡核苷酸对过氧化氢诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究ClC3反义寡核苷酸对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法蛋白免疫印迹法检测ClC3蛋白表达;形态学方法、DNA琼脂糖电泳、MTT法和流式细胞仪观察和分析H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂、细胞存活率和凋亡率及ClC3反义寡核苷酸转染对其影响。结果ClC3反义寡核苷酸转染抑制内源性ClC3蛋白表达后,可加重H2O2诱导大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变及DNA断裂,细胞凋亡率由52.8%±13.6%增至75.7%±5.8%(n=6,P<0.01),而细胞存活率由48.9%±4.3%进一步降低为31.3%±4.3%(n=6,P<0.01)。结论ClC3反义寡核苷酸转染促进H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡。
- 周园周家国丘钦英黎小妍刘捷关永源
- 关键词：病理学与病理生理学氯通道细胞凋亡H2O2
- 反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin触发的Ca^2＋运动的影响
- 2008年
- 【目的】研究反义ClC-3寡核苷酸对Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的影响。【方法】在PC12细胞中转染反义ClC-3寡核苷酸,利用生物荧光影像分析系统测定胞浆Ca2+技术探讨ClC-3寡核苷酸对TG触发的Ca2+运动的影响。【结果】与对照组相比,反义寡核苷酸转染对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放量的Ratio值无显著影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显升高(P<0.05)。Ca2+池操纵性Ca2+通道(store-operatedCa2+channels,SOCC)阻断剂SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的PC12细胞Ca2+内流,但与随义、正义寡核苷酸转染组相比,SK&F96365对反义转染组细胞Ca2+内流的抑制作用明显增强(P<0.05)。【结论】ClC-3蛋白参与TG触发的Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operatedCa2+entry,SOCE),但对细胞静息钙水平及钙释放过程没有影响。
- 张海宁丘钦英关永源
- 关键词：钙离子THAPSIGARGIN氯通道
- Cl^—通道阻断剂对5—HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca2^＋内流的影响
- 2003年
- 丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
- 关键词：平滑肌细胞钙离子内流CPANPPB
