何保明
- 作品数：31 被引量：143H指数：8
- 供职机构：四川省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学建筑科学自动化与计算机技术更多>>
- 短暂性脑缺血发作后服用氯吡格雷的汉族患者短期内缺血性卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系
- 目的探讨非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)汉族患者服用氯吡格雷后短期内缺血性卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法回顾性纳入82例初发非心源性TIA后接受抗血小板治疗(氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 d,随后氯吡格...
- 喻良黄雨兰何保明李素萍杨树孙红斌
- 文献传递
- 莪术醇通过减轻大鼠氧化应激和海马神经元凋亡、抑制JNK1的活化保护大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：7
- 2022年
- 目的探讨莪术醇(CC)对大鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠均分为健康对照组(Control)、CI/R组、低剂量CC组(CC 0.5 mg/kg)、中剂量CC组(CC 1 mg/kg)和高剂量CC组(CC 2 mg/kg)、抑制剂组(SP60012530mg/kg)、高剂量CC+抑制剂组(CC 2 mg/kg+SP60012530mg/kg),每组15只,连续给药7 d后,除Control组外余下大鼠均制成CI/R模型,观察各组大鼠脑损伤情况、血清氧化应激因子水平、脑组织凋亡情况。结果相比Control组,CI/R组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、活性氧(ROS)水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著升高,新异臂进入次数、SOD水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白、神经生长因子(NGF)蛋白水平显著降低(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;相比CI/R组,中、高剂量CC组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、LDH水平、ROS水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著降低,新异臂进入次数、SOD水平、GSH水平、BDNF蛋白、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),神经细胞散乱分布得到改善;相比抑制剂组,高剂量CC+抑制剂组p-JNK1/JNK1、Cas 3/Cas 3蛋白、Cleav Cas 9/Cas 9、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05)。结论CC可缓解大鼠CI/R损伤,其作用机制与调节JNK1通路、抑制氧化应激反应、降低海马神经细胞凋亡相关。
- 李素萍许飞余能伟王珏岚孙红斌何保明付婧
- 关键词：脑缺血再灌注损伤莪术醇氧化应激海马神经元
- CTRP1在急性缺血性脑卒中患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测被引量：13
- 2018年
- 目的探讨补体Cq1/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测价值。方法选取2014年2月至2017年2月首次发生AIS患者452例作为脑卒中组,选取同期来医院进行健康体检者403例作为对照组。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者出院后6个月时神经功能状况进行评估。采用酶联免疫吸附试验检测患者血浆中CTRP1的表达量,采用多元线性回归分析6个月神经功能缺陷和CTRP1的关系。结果对照组[(119.53±17.62)ng/mL]、不明原因及其他原因型脑卒中[(145.81±18.96)ng/mL]、大动脉粥样硬化型脑卒中[(153.17±19.21)ng/mL]、心源型脑卒中[(156.56±20.96)ng/mL]和小动脉闭塞型脑卒中[(169.23±22.34)ng/mL]的CTRP1表达水平逐渐升高,并且差异具有统计学意义(P<0.001)。对照组[(119.53±17.62)ng/mL]、神经功能缺损轻度组[(156.29±19.86)ng/mL]、中度组[(168.74±18.53)ng/mL]和重度组[(175.96±19.15)ng/mL]患者血清CTRP1水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P<0.001)。多元线性回归分析显示,CTRP1、年龄、糖尿病、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇为IS患者出院6个月后神经功能缺陷的独立影响因素。结论 CTRP1能够有效预测AIS患者晚期神经功能缺损严重程度。
- 李素萍谢彦许飞梁益何保明孙红斌
- 关键词：急性缺血性脑卒中神经功能缺损
- 癫痫大鼠海马NMDA受体亚基NR2A和BDNFmRNA水平的检测被引量：2
- 2009年
- 目的通过锂一匹罗卡品癫痫模型（ithium—pilocarpine seizures rats model of epilepsy，LPS），研究NMDA受体亚基NR2A、BDNF mRNA的表达，探讨NR2A、BDNF在LPS中的作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品大鼠模型，运用原位杂交技术检测致痫后各组不同时间点海马CAI、CA3及DG区NR2A与BDNF mRNA的表达。结果LPS海马NR2A、BDNF mRNA在各观察时间点及部位模型组与正常对照组比较均有明显上调，且有显著统计学差异（P〈0．05）。模型组NR2A mRNA的表达上调7d达峰值（P〈0．05）；而BDNF mRNA表达上调14d达峰值。VPA干预组NR2A mRNA在大鼠海马不同时间及部位（除1d的CA3区）的表达较模型组明显下调（P〈0．05）；BDNF mRNA在大鼠海马不同时间及部位（除28d的DG区）的表达较模型组明显下调（P〈0．05）。结论锂－匹罗卡品腹腔注射可诱导大鼠海马NR2A和BDNF mRNA的表达明显上调；NR2A mRNA表达的增强可能是诱导调控BDNF mRNA表达增强的重要机制之一，说明NMDA受体亚基NR2A可能成为抑制癫痫发作的新靶点。
- 何保明谢彦喻良梁益孙红斌
- 关键词：海马神经元原位杂交技术NMDA受体
- 全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响被引量：27
- 2012年
- 目的:研究全蝎醇提物(EES)对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:大鼠首日腹腔注射氯化锂(Licl)127mg·kg-1(3mmol·kg-1),18～24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱(Pilo)30mg·kg-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、丙戊酸(120mg·kg-1)和EES高、中、低剂量(1160、580、290mg·kg-1)组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异(P<0.05)。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论:高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。
- 梁益孙红斌喻良何保明谢彦杨艳萍
- 关键词：癫痫
- 苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年单纯收缩期高血压的临床观察
- 2009年
- 目的利用动态血压监测观察老年单纯收缩期高血压(ISH)患者在不同时间服左旋氨氯地平降压治疗疗效,探讨其临床意义。方法选未服用降压药物或停用其他降压药物治疗7天以上的86例老年单纯收缩期高血压(ISH)患者,随机分为早上服药组(n=42例)和晚上服药组(n=44例),口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg/d,每日观察诊室血压。所有患者药物治疗前后行动态血压监测,共治疗12周。结果经左旋氨氯地平治疗后2组患者诊室血压明显降低(P<0.05),且下降程度相近,无统计学意义(P>0.05)。动态血压显示2组治疗后均能降低24h血压,降压程度相近,无统计学意义(P>0.05)。早上服药组白天血压达标(SBP<135mmHg)者占46.2%,夜间血压达标(SBP<125mmHg)者占31.7%。晚上服药组白天血压达标(SBP<135mmHg)者占42.5%,夜间血压达标(SBP<125mmHg)者占51.3%。结论左旋氨氯地平对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者有较好的降压效果,特别是对夜间血压升高非杓型高血压患者在晚上服药可以提高夜间血压达标率,更好纠正血压昼夜节律异常,以减少高血压患者心、脑、肾等靶器官损害。
- 肖红何保明刁瑞蓉李欣陈春梅
- 关键词：苯磺酸左旋氨氯地平老年收缩期高血压时间治疗学
- 全蝎醇提物对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫癎持续状态模型大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响被引量：17
- 2009年
- 目的:探讨全蝎醇提物(EES)对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫癎持续状态模型鼠的疗效及对癫癎持续状态后海马神经细胞caspase-3表达的影响。方法:156只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立氯化锂-毛果芸香碱癫癎持续状态大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、丙戊酸钠干预组和EES低(EESL组)、中(EESM组)、高(EESH组)剂量干预组(均n=30),观察各组大鼠癫癎持续状态发作情况,用免疫组化方法观察各组大鼠癫癎持续状态后6、24、48、72h和7d各时点海马神经细胞caspase-3表达的变化。结果:癫癎持续状态模型鼠的造模成功率为95.2%。经EESM、EESH和丙戊酸钠治疗后,大鼠发作癫癎持续状态级别及持续时间较模型组显著改善(P<0.01)。各观察时点CA1区和CA3区caspase-3阳性细胞数较模型组显著减少(P<0.05),其中以EESH和丙戊酸钠疗效最好(两者疗效相当,P>0.05);EESL疗效不明显,与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的EES能显著对抗癫癎持续状态发作,疗效与caspase-3细胞的减少相对应,说明EES具有抗凋亡作用。对caspase-3表达的抑制可能是其发挥抗凋亡作用的机制之一。
- 喻良孙红斌梁益谢彦何保明许飞
- 关键词：全蝎CASPASE-3癫痫持续状态
- 颈椎椎间盘纤维软骨栓塞2例病例报道及文献复习
- 背景纤维软骨栓塞是指脊髓多数血管被椎间盘髓核栓子突然堵塞造成脊髓卒中的罕见疾病。目前国内宣武医院曾有1例报道并经尸检证实。而国外仅数十例相关的报道。方法 2009和2015年我院神经内科先后收治2例青年男性患者,在当地治...
- 王多姿吴文斌郭富强何保明李素萍余能伟孙红斌孙红斌
- 文献传递
- 锂-匹罗卡品致大鼠海马胶质纤维酸性蛋白的表达及意义被引量：3
- 2009年
- 目的观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致机制。方法锂-匹罗卡品急性诱导SD癫持续状态模型鼠形成后,采用免疫组化和图像分析方法观察海马HE染色组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞。结果模型组各时间点海马细胞形态出现病理性改变,部分细胞脱失,胞浆浓缩,胞核固缩深染;胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞亦显著上调(P<0.05)。结论Pilo诱导SD大鼠癫发作后存在显著的海马神经元结构和胶质细胞的损伤,以胶质细胞损伤更显著,胶质纤维酸性蛋白持续高表达可能是这种功能异常的胶质细胞增生的重要原因,也可能是锂-匹罗卡品致癫发作的重要因素之一。
- 梁益孙红斌喻良何保明谢彦
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品海马胶质纤维酸性蛋白
- 性别、年龄、居住地及文化程度对癫痫患者初始治疗的影响
- 目的了解性别、年龄、居住地及文化程度对癫痫患者初始治疗的影响;方法采用自制表格,通过电话或现场调查方式,对2014年7月-2014年10月就诊于我院的418例癫痫患者的性别、年龄、居住地、文化程度及初始治疗情况进行调查,...
- 郭毅喻良何保明李素萍孙红斌
- 文献传递
