刘东风
- 作品数：22 被引量：147H指数：7
- 供职机构：东南大学医学院理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 改进组织切片染色方法,减少二甲苯对环境的危害被引量：1
- 2007年
- 刘东风张晓明
- 关键词：组织切片染色方法二甲苯病理形态变化细胞组织
- 高等医学院校实验室管理之我见被引量：1
- 2007年
- 随着我国高等医学院校硬件设施的日益完善,为教学与科研服务的各层次实验室均配备了一定数量与规模的实验设备。如何使这些设备与仪器能最大限度的为人服务,满足教学与科研工作的顺利进行，充分发挥实验室的功能,不断提高实验室的综合效益，已成为实验改革的出发点与归宿。一般而言，根据服务对象不同，高等医学院校中的实验室可分为两大类：教学型实验室与科研型实验室。
- 刘东风卜晓东
- 关键词：高等医学院校实验室管理硬件设施
- 季德胜蛇药片对大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的研究季德胜蛇药片对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用。方法50只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、地塞米松阳性对照组、LPS模型组及低、中、高三种不同剂量蛇药组。分别用地塞米松和三种不同剂量的蛇药在LPS诱导ALI模型之前预处理大鼠。检测大鼠的肺系数,光镜观察肺组织损伤程度,酶谱法测肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液上清中MMP2、MMP9酶活力及免疫组织化学方法检测肺组织MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果与模型组比较,阳性对照组及蛇药组肺系数均降低(P<0.05),且高剂量组明显低于阳性对照组(P<0.01)。蛇药组肺组织损伤程度、MMP9酶活力均随剂量的增加而减轻或降低,MMP2酶活力亦有不同程度的下降;高剂量组MMP2、MMP9蛋白表达减弱;结论季德胜蛇药片对LPS诱导大鼠急性肺损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制MMP2、MMP9表达及活性有关。
- 陶冬英陈平圣刘东风
- 关键词：季德胜蛇药片基质金属蛋白酶急性肺损伤细菌脂多糖
- 高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:观察高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏损伤早期及肝纤维化形成过程中肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响方法:用 CCl_4建立大鼠肝纤维化模型,在2wk 和8wk 分别给予高压氧结合自由基拮抗剂、高压氧、自由基拮抗剂处理,放免法测定血清透明质酸(HA)的含量,以了解细胞外基质合成情况,免疫组化法检测肝组织 MMP-2蛋白以及其调节相关的生长因子 TGF-β1 蛋白的表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 MMP-2 mRNA 水平.结果:实验2wk 末模型组高压氧结合自由基拮抗剂组肝脂肪变性和水样变性及点状坏死与模型组相比明显减轻,MMP-2蛋白及 mRNA,TGF-β1蛋白表达均低于模型组,差异显著(MMP-2:5.04±1.34 vs 56.75±3.03,P<0.01;MMP-2mRNA:0.155±0.005 vs 0.547±0.013.P<0.01;TGF-β1:3.28±0.33 vs 4.96±0.28,P<0.01).血清 HA虽低于模型组,但无显著差异(P>0.05).实验8wk 末模型组肝小叶内纤维结缔组织增生明显并形成粗细不等的纤维条索,高压氧结合自由基拮抗剂组以肝细胞脂变和细胞水肿为主,纤维结缔组织无明显增生,肝组织 MMP-2蛋白及 mRNA,TGF-β1蛋白表达和血清 HA 水平与模型组相比均明显为低(MMP-2:12.53±2.51 vs 160.57±5.54, P<0.01;MMP-2 mRNA:0.506±0.013 vs 0.685±0.014,P<0.01;TGF-β1:4.97±0.35 vs 7.76±0.39,P<0.01;HA:116.8±17.7μg/L vs 87.8±31.6μg/LP<0.01).高压氧组、自由基拮抗剂组在2wk 末和8wk 末肝损伤略轻于模型组,MMP-2蛋白和 TGF-β1蛋白表达均低于模型组,且高压氧组 MMP-2 mRNA 表达亦较模型组低.结论:高压氧结合自由基拮抗剂可以降低 CCl_4损伤大鼠肝脏 MMP-2表达,可以迟滞肝纤维化病变的发展.
- 张爱凤陈平圣李晓冰张丽达刘东风
- 关键词：高压氧肝脏基质金属蛋白酶-2肝纤维化
- 茶多酚对糖尿病大鼠活性氧表达的影响被引量：27
- 2002年
- 目的 :研究茶多酚对糖尿病大鼠血清活性氧及肾小球病变的影响。方法 :复制大鼠糖尿病肾病模型 ,在整体水平上检测茶多酚治疗后血清活性氧水平 ,并观察其病理组织学与病理生理学改变。结果 :茶多酚有效抑制了早期实验动物血清超氧化物歧化酶 (SOD)水平的下降 ,降低了脂质过氧化物 (MDA)水平 ,延缓了肾脏损害的发生。结论 :茶多酚通过改善活性氧紊乱情况从而有利于早期防治糖尿病肾病。
- 王蓓邓红苏宁刘东风
- 关键词：茶多酚活性氧糖尿病肾病
- 肝纤维化发展和逆转过程中RECK基因表达研究
- 目的以SD大鼠四氯化碳中毒性肝纤维化模型为研究对象,了解肝组织RECK基因在肝纤维化发展及逆转过程中的动态变化,揭示RECK基因表达与肝纤维化程度、基质金属蛋白酶活性之间的相关性。
- 郭珊珊吴楠李静刘东风陈平圣
- 文献传递
- 茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响被引量：15
- 2003年
- 目的 :探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响以及茶多酚对其的干预作用。方法 :应用比色法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的活力和丙二醛 (MDA)、超氧阴离子自由基 (O2-· )的水平 ,以及加入茶多酚后各指标的改变。结果 :高糖可降低系膜细胞培养上清液中SOD、GSH PX的活力 ,增加MDA和O2 -· 的含量 ;茶多酚可提高上清液中SOD和GSH PX的活力 ,降低MDA和O2 -· 的含量。结论 :高糖可导致人肾小球系膜细胞活性氧产生增多 。
- 张彤邓红苏宁刘必成刘东风
- 关键词：茶多酚高糖人肾小球系膜细胞活性氧干预作用
- 活性氧及转化生长因子-β1在进行性被动Heymann肾炎发病中的作用被引量：1
- 2005年
- 邓红李兆丽张东生樊翔刘东风苏宁
- 关键词：进行性HEYMANN肾炎转化生长因子-Β1发病活性氧纤连蛋白
- 氯沙坦对高糖培养的人系膜细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨氯沙坦对高糖培养的系膜细胞产生活性氧和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:体外培养人系膜细胞,用高糖、氯沙坦干预不同时间后,应用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,丙二醛(MDA)的水平。用RT鄄PCR法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。结果:与正常对照组相比,高糖组SOD、CAT的活力明显降低,而MDA含量明显升高,VEGFmRNA表达升高。与高糖组相比,高糖加氯沙坦组的SOD、CAT的活力升高,MDA水平下降,VEGFmRNA表达上调。结论:氯沙坦能抑制高糖所致细胞活性氧的产生和VEGF的表达,从而抑制细胞通透性升高,降低蛋白尿,发挥其肾保护作用。
- 汪颖南邓红苏宁赵龙刘必成刘东风
- 关键词：氯沙坦系膜细胞血管内皮细胞生长因子
- 高糖、茶多酚对人系膜细胞结缔组织生长因子、纤维连接蛋白mRNA表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的:研究高糖条件下系膜细胞氧化失衡与结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达之间的关系,通过抗氧化剂茶多酚证实氧化应激在糖尿病肾硬化发展中的作用。方法:高糖(35mmol/LD鄄糖)条件下培养系膜细胞,加或不加茶多酚(20μg/ml),采用分光光度法检测不同时间点(0、12、24、36、48h)的上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量及RT鄄PCR法细胞CTGF、FNmRNA的表达水平。结果:高糖显著降低上清SOD、CAT活力(P<0.05),升高MDA水平(P<0.05),刺激系膜细胞CTGF、FNmRNA高表达;茶多酚能有效抑制高糖的上述作用(P<0.05)。结论:①高糖条件下活性氧生成增多,抗氧化酶活性下降,氧化失衡,促进组织纤维化的进展。②茶多酚通过调节氧化失衡抑制纤维化的进展。③氧化平衡失调在DN发生、发展中具有重要的作用。
- 赵龙邓红汪颖南苏宁刘必成刘东风
- 关键词：结缔组织生长因子纤维连接蛋白
