刘春云
- 作品数：64 被引量：273H指数：12
- 供职机构：山西大同大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 氨基葡萄糖对EAE大鼠血-脑脊液屏障功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨不同剂量氨基葡萄糖(GS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血-脑脊液屏障(BBB)功能及动态变化的影响。方法用完全抗原和减毒百日咳杆菌原液免疫大鼠后随机分为3组:①EAE组(n=40):腹腔注射4.5(ml/kg·d)磷酸盐缓冲溶液。②GS治疗1组(n=40):腹腔注射90mg/(kg·d)GS溶液。③GS治疗2组(n=40):腹腔注射180mg/(kg·d)GS溶液。各组分别于免疫后6、8、10、12、14、16、18d检测大鼠血清和脑脊液(CSF)中白蛋白(ALB)含量,其CSF与血清ALB比值(QA)作为评价BBB功能及动态变化的指标。结果EAE组QA值在免疫后6d开始升高,免疫后10d达最大值,早于临床症状出现。GS治疗组QA值在免疫后6d仅有少量升高,在免疫后14d达高峰,与EAE组相比QA值变化趋势差异有统计学意义(P<0.01)。GS治疗2组QA值与GS治疗1组相比有一定程度的降低。结论GS可降低EAE大鼠QA值水平,对EAE发病具有一定程度的保护作用。
- 刘春云孟健张文雁孙永胜马存根
- 关键词：氨基葡萄糖实验性变态反应性脑脊髓炎血脑屏障
- miR-34a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响被引量：24
- 2020年
- 目的:探讨miR-34a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响。方法:以MPP+处理SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测细胞中miR-34a和SIRT1 mRNA的表达,Western blot检测SIRT1蛋白的表达。脂质体介导转染miR-34a模拟物和miR-34a抑制剂,RT-PCR和Western blot检测miR-34a对SIRT1 mRNA和蛋白表达的影响。采用荧光素酶实验检测miR-34a与SIRT1的靶向关系。将miR-34a抑制剂和SIRT1干扰序列转染至SH-SY5Y细胞后,采用流式细胞仪和LDH、SOD、MDA试剂盒分别检测miR-34a低表达靶向SIRT1对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和氧化应激损伤的影响。结果:与对照组相比,500μmol/L、1000μmol/L和2000μmol/L MPP+能够降低SH-SY5Y细胞的存活率、上调miR-34a和下调SIRT1表达(P<0.05),且呈浓度依赖性。miR-34a模拟物可引起SIRT1 mRNA和蛋白表达降低,miR-34a抑制剂可引起SIRT1 mRNA和蛋白表达升高;荧光素酶实验证实SIRT1是miR-34a的靶基因。2000μmol/L MPP+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,细胞上清液中MDA含量和LDH活性显著升高,而SOD活性降低;转染miR-34a抑制剂成功下调miR-34a表达后可逆转MPP+引起的上述变化,而转染SIRT1干扰序列成功下调SIRT1表达后可减弱miR-34a低表达引起的上述变化。结论:miR-34a低表达可通过靶向调控SIRT1抑制MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤。
- 刘金泉孙永胜刘春云
- 关键词：帕金森病MIR-34ASIRT1细胞凋亡氧化应激损伤
- 远志总皂苷抗衰老与免疫调节作用研究被引量：20
- 2018年
- 目的:探讨不同剂量远志皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用,及对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组及远志皂苷高、中、低剂量组。实验一:除空白组外,其余各组均注射D-半乳糖溶液1.25g/kg建立衰老小鼠模型,高、中、低剂量组依次喂饲400、200、100mg/kg的远志总皂苷,4周之后分别测定各组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、血清中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力和脑组织丙二醛(MDA)含量、SOD活力。实验二:除空白组外,其余各组腹腔注射环磷酰胺(30mg/kg)制作免疫抑制小鼠模型,空白组注射同等剂量的0.9%氯化钠溶液;远志皂苷高、中、低剂量组分别灌胃400、200、100mg/kg的皂苷,其余各组灌胃等量的蒸馏水。连续给药2周后,测量各组小鼠的脾脏指数和胸腺指数,并用ELISA法验测出血清细胞因子白介素2(IL-2)和白介素6(IL-6)的含量。结果:抗衰老作用研究表明,与模型组比较,高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数均显著降低(P<0.01,P<0.05),血清的CAT活力极显著升高(P<0.01);低剂量组的SOD活力显著升高(P<0.05)。高、中、低剂量组脑组织的MDA水平、SOD活力亦统计学差异(P<0.05)。免疫功能调节作用研究表明,与模型组比较,远志皂苷高、中剂量组均显著升高脾脏指数和胸腺指数(P<0.05,P<0.01);皂苷高剂量组的血清细胞因子IL-2和IL-6的含量均显著升高(P<0.01)。结论:远志皂苷具有抗衰老及增强免疫功能的作用。
- 柴智张娟娟孙胜杰卫克昭闫佳玲尉杰忠李艳花刘春云马存根马存根
- 关键词：远志皂苷抗衰老免疫调节
- 硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间粘附分子-1、肿瘤坏死因子-α及血脑屏障影响的研究
- 目的血脑屏障(BBB)完整性的破坏已成为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机制中的重要环节。本文应用硫辛酸(LA)治疗Wistar大鼠EAE,观察BBB的功能变化及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α...
- 孟健刘春云张文雁丰玲尉杰忠纪宁梁丽云马存根
- 文献传递
- 新型Rho激酶抑制剂WAR5治疗EAE的初步研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨新型Rho激酶抑制剂WAR5对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果及其可能的作用机制。方法:雌性C57BL/6小鼠,随机分为EAE组和WAR5治疗组。EAE模型采用MOG35-55多肽诱导,免疫后第3天起隔天腹腔注射WAR5或生理盐水至第27天,观察并比较临床症状和体重变化。免疫后第28天处死动物,取脊髓进行HE和髓鞘染色,流式细胞术检测脾细胞M1和M2型巨噬细胞表型。提取脑和脊髓组织蛋白,采用Western blotting检测脑和脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:WAR5治疗能有效推迟临床发病时间,非常显著减轻EAE临床症状。病理检查发现WAR5治疗减少EAE髓鞘脱失和中枢神经系统炎症浸润。同时,WAR5抑制M1型巨噬细胞CD16/32表达,还可增加M2型巨噬细胞CD206表达,并且能够抑制脑和脊髓中iNOS的表达水平。结论:新型Rho激酶抑制剂对EAE有明显的治疗效果,可能与其诱导炎症性M1型巨噬细胞向抗炎性的M2表型转化、从而抑制中枢神经系统的炎症反应有关。
- 丁智斌张辉杨兴旺张海飞尉杰忠李艳花刘春云杨婉芳李俊莲冯前进赵永飞肖保国马存根
- 关键词：法舒地尔巨噬细胞一氧化氮合酶
- 法舒地尔治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠与其调节T细胞免疫应答有关被引量：1
- 2016年
- 目的探讨法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及作用机制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽诱导建立慢性EAE模型,随机分为早期治疗组、晚期治疗组和EAE对照组。早期和晚期治疗组分别在免疫后第3日和疾病症状出现时,腹腔注射法舒地尔40 mg·kg^(-1)·d^(-1),观察各组小鼠体重变化和临床症状评分。免疫后第29日处死动物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制备脾脏单个核细胞,应用流式细胞术检测T细胞亚群的变化;采用ELISA法观察细胞因子水平。结果法舒地尔治疗可推迟EAE发病时间(早期治疗,P<0.01),减轻临床症状(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05),减少炎性细胞浸润和髓鞘脱失(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05)。早期治疗组IL-17^+CD4^+T细胞比例显著低于EAE对照组(P<0.01),晚期治疗组IL-10^+CD4^+T细胞比例高于EAE对照组(P<0.01),同时早期和晚期治疗组IFN-γ^+CD4^+T细胞比例显著高于EAE对照组(均P<0.01)。此外,法舒地尔还可抑制MOG_(35-55)诱导的IL-17的分泌,促进IL-10的分泌。结论法舒地尔显示了治疗EAE的潜能,其机制可能与抑制Th17细胞分泌、促进Th2细胞表达有关。
- 刘春云郭尚德张年萍刘建春郭文娟于婧文肖保国马存根
- 关键词：法舒地尔实验性自身免疫性脑脊髓炎T细胞免疫调节
- Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的作用被引量：13
- 2012年
- 目的:确认法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,观察法舒地尔对小胶质细胞和星形胶质细胞的作用。方法:成年雌性C57BL/6小鼠用MOG35-55肽免疫制作慢性EAE模型,分别随机在免疫后第3天(Fasudil早期治疗组)和发病时给予Fasudil(Fasudil晚期治疗组),以同样方式给予生理盐水作为对照。观察临床症状和体质量变化;采用免疫荧光组织化学染色、Western blot法检测脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞iNOS和p-NF-κB/p65的表达,ELISA测定脊髓匀浆中IL-1β和TNF-α水平。结果:Fasudil推迟EAE起病,减轻EAE症状,抑制脊髓中小胶质细胞iNOS以及星形胶质细胞p-NF-κB/p65表达,并伴随炎性因子IL-1β和TNF-α释放降低。结论:Fasudil可抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞炎性分子的释放。
- 李艳花刘春云章培军尉杰忠纪宁闫雁燕丰玲张海飞肖保国马存根
- 关键词：FASUDIL实验性自身免疫性脑脊髓炎小胶质细胞星形胶质细胞炎性反应
- Fasudil 对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型巨噬细胞的免疫调节作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨Fasudil（法舒地尔）介导的细胞治疗对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ exper-imental autoimmune encephalomyelitis， EAE）巨噬细胞的免疫调节作用。方法雌性C57BL／6小鼠，采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）诱导建立主动免疫EAE模型，免疫后第9天制备脾脏单个核细胞（ MNCs），在添加／或无Fasudil条件下体外培养。72 h后收集上述细胞，应用流式细胞术检测巨噬细胞亚群的变化，Griess法检测NO含量，ELISA法检测Arg-1水平；并以5×10^7个细胞／只小鼠腹腔注射诱导建立被动转移EAE模型，分为PBS-MNCs组和Fasudil-MNCs组，观察各组小鼠临床评分和体重变化。结果主动免疫第9天EAE小鼠脾脏MNCs可诱导被动转移EAE模型的建立，而体外Fasudil处理72 h的MNCs可影响EAE的发生、发展。体外实验显示，Fasudil可部分逆转M1表型至M2表型，即M1型标志CD16／32、iNOS、IL-12降低，而M2型标志CD206、IL-10、CD23升高。 Fasudil还可抑制NO产生，促进Arg-1分泌。结论 Fasudil通过转化炎性M1型巨噬细胞为抗炎的M2型巨噬细胞影响EAE的发生、发展。
- 刘春云郭尚德尉杰忠李艳花张年萍丰玲柴智姜维佳肖保国马存根
- 关键词：FASUDIL实验性自身免疫性脑脊髓炎巨噬细胞抗炎作用
- 维生素D对多发性硬化患者预后的影响
- 2022年
- 目的 探讨维生素D对多发性硬化患者预后的影响。方法 选取58例多发性硬化患者为研究对象,随机分为研究组与对照组。对照组患者给予糖皮质激素进行治疗,研究组患者在糖皮质激素治疗的基础上给予维生素D。干预并随访18月后观察与比较两组患者Kurtzke扩展残疾状况量表(EDSS)评分、不良反应、复发情况及生活质量。结果 干预前与干预6月时两组患者EDSS评分间没有统计学差异;干预12月时与干预18月时研究组患者的EDSS评分均明显少于对照组。干预期间研究组患者的不良反应及复发率均明显低于对照组;干预后研究组患者的生活质量明显高于对照组。结论 维生素D不仅能明显改善多发性硬化患者的神经功能,还能降低患者的不良反应的发生率和复发率,提高患者的生活质量,值得在临床工作中进行应用与推广。
- 刘金泉刘春云纪宁李自青王荡
- 关键词：维生素D多发性硬化糖皮质激素生活质量
- 银杏内酯A对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞的免疫调节作用被引量：4
- 2021年
- 目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正常对照组(HC)。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫EC组和ET组小鼠,制备EAE模型。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体重和临床评分。免疫后第28天取小鼠脊髓,制成冰冻切片进行HE和LFB染色;Western blot检测脊髓中炎症因子IL-17和IFN-γ表达;流式细胞术检测脾脏T细胞亚群变化。结果:对比EC组,GA能够缓解EAE小鼠症状的严重程度(P<0.01),减少体重丢失(P<0.05),抑制中枢神经系统炎症细胞浸润(P<0.05),减轻髓鞘脱失(P<0.001),抑制表达IL-17和IFN-γ的CD4+T细胞亚群比例(P<0.05),上调CD4+TGF-β+和CD4+IL-10+T细胞亚群百分比(P<0.000 1);此外,GA可下调脊髓中IL-17(P<0.01)和IFN-γ(P<0.05)表达。结论:GA通过调节T细胞亚群平衡,尤其是抑制Th1和Th17介导的炎症反应,减轻EAE小鼠临床症状。
- 杨鹏伟刘春云穆秉桃于婧文肖保国马存根
- 关键词：银杏内酯A实验性自身免疫性脑脊髓炎T细胞
