刘显庆
- 作品数：12 被引量：38H指数：4
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- 17β-雌二醇对去卵巢胰岛素抵抗大鼠主动脉舒缩功能损伤的保护作用被引量：5
- 2005年
- 为观察17β-雌二醇(17beta-estradiol,17β-E2)对去卵巢胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠主动脉结构和舒缩功能的 影响及其可能机制,成年雌性Sprague-Dawley大鼠卵巢切除后,高果糖喂养8周诱导IR,同时给予生理剂量的17β-E2(30 μg／kg),每天皮下注射一次,并检测IR相关指标。大鼠胸主动脉石蜡切片,HE染色,图像分析系统测定其结构。采用 血管环灌流法,观察各组大鼠胸主动脉环对新福林(L-phenylephrine,PE)的收缩反应和对ACh、硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)的舒张反应以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲脂(N-nitrl-L-arginine methyl ester,L- NAME)对卵巢切除+果糖喂养+17β-E2组大鼠胸主动脉Ach的舒张反应的影响;检测各组大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO) 含量。结果显示:(1)17β-E2能防止高果糖诱导的去卵巢IR大鼠收缩压升高、高胰岛素血症和胰岛素敏感性下降:(2)各 组大鼠胸丰动脉的结构无显著性差异;(3)卵巢切除+果糖喂养组大鼠与卵巢切除组或果糖喂养组相比,血清NO显著降低, 胸主动脉对PE的收缩反应显著增强,对ACh的舒张反应显著降低,17β-E2能逆转上述改变,L-NAME可部分阻断17β-E2 的这种作用;(4)各组大鼠胸主动脉对SNP的舒张反应和去内皮后对PE的收缩反应均无显著差异。以上结果表明,17β-E2能 抑制高果糖诱导的去卵巢IP大鼠血管舒缩功能的紊乱,其机制一方向可能是部分通过血管内皮细胞NOS途径促进N0的释放, 保护内皮细胞;另一方面可能是通过降低血压,血清胰岛素水平,改善IR所致。
- 周寿红凌宏艳田绍文刘显庆王炳香胡弼
- 关键词：雌二醇去卵巢胰岛素抵抗主动脉
- 罗格列酮对胰岛素抵抗高血压大鼠主动脉功能的影响被引量：8
- 2005年
- 为探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistant-hypertensive rats,IRHR)主动脉功能的影响及其可能机制,用高果糖饲养Sprague-Dawley大鼠8周,制备IRHR模型,并通过相关指标的检测判断造模是否成功。随后采用血管环灌流方法,观察各实验组动物离体胸主动脉环对新福林(L-phenylephrine,PE)、氯化钾(KCl)的收缩反应和对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;以及用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预孵育血管30 min后,主动脉环对ACh的舒张反应;同时对各实验组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量进行测定。结果显示:(1)罗格列酮能降低IRHR 的收缩压、血清胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(2)高果糖组动物主动脉对PE、KCl的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱,ROSI可逆转上述作用。(3)用L-NAME预处理后,高果糖组动物主动脉对ACh的舒张反应进一步减弱, ROSI可部分对抗上述作用。(4)各组大鼠离体主动脉对SNP的舒张反应无显著性差异。(5)ROSI对对照组大鼠主动脉功能的影响不明显。(6)与对照组相比,高果糖组动物血清NO含量显著降低,用ROSI处理后,血清NO含量显著增加。上述结果表明,ROSI能改善IRHR主动脉的舒张功能,其作用的机制可能是部分通过NOS途径促进内皮NO释放,或是通过降低血压、血清胰岛素水平,以及改善胰岛素抵抗等作用,导致血管舒张。
- 凌宏艳奉水东周寿红王炳香刘显庆胡弼
- 关键词：罗格列酮胰岛素抵抗高血压胸主动脉一氧化氮合酶
- 17-β-雌二醇抑制去卵巢胰岛素抵抗大鼠血管重构的发生被引量：3
- 2009年
- 目的观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠血管重构的影响。方法将48只成年雌性SD(Sprague-Daw ley)大鼠随机分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组、溶媒对照组,每组12只。正常对照组大鼠普通饲料喂养8周;模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养同时给予17-β-雌二醇(30μg/kg体重)每天皮下注射;溶煤对照组大鼠卵巢切除后高果糖饲料喂养8周,同时每天给予30μL/kg体重的无水乙醇皮下注射。实验8周末检测各组大鼠收缩压、血清雌二醇,空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数。大鼠放血处死后甲醛固定主动脉和肠系膜小动脉,石蜡包埋,切片,HE染色,病理图像分析系统测量主动脉和肠系膜小动脉重构的指标:内径、中膜、中膜/内径、中膜横截面积。结果与正常对照组相比,模型组大鼠收缩压、空腹血糖和血清胰岛素显著性升高,胰岛素敏感指数显著性降低,肠系膜小动脉内径减小,中膜和中膜/内径比值增加,而主动脉未见明显改变;17-β-雌二醇替代逆转上述改变。结论17-β-雌二醇能抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗和肠系膜小动脉重构的产生。
- 周寿红凌宏艳田绍文刘显庆王炳香胡弼
- 关键词：17-Β-雌二醇去卵巢果糖胰岛素抵抗血管重构
- 实验性去卵巢胰岛素抵抗综合征大鼠模型的建立
- 2004年
- 目的建立一种去卵巢的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法雌性SD大鼠24只，随机分为对照组和模型组，对照组大鼠施以假手术，普通饲料喂养；模型组大鼠卵巢切除后以高果糖饲料喂养8周，诱导胰岛素抵抗综合征。检测大鼠体重、血压、糖耐量、血脂、血糖、血胰岛素水平，并计算胰岛素敏感指数等。结果与对照组相比，模型组体重显著增加(P<0．01)，血压明显升高(P<0．05)，血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂胆白胆固醇、血糖和胰岛素均明显升高(均P<0．05)，高密度脂胆白胆固醇明显降低(P<0．05)，胰岛素敏感指数显著降低(P<0．01)，葡萄糖耐量明显降低(P<0．05)。结论雌性SD大鼠卵巢切除后高果糖饲料喂养8周，可诱导出典型的胰岛素抵抗综合征，为研究性激素与胰岛素抵抗的关系提供了一种理想的动物模型。
- 周寿红凌宏艳刘显庆田绍文胡弼
- 关键词：胰岛素抵抗综合征大鼠模型去卵巢胰岛素敏感指数高果糖卵巢切除后
- 罗格列酮调节脂肪和主动脉中脂联素及其受体的表达改善去卵巢大鼠的胰岛素抵抗
- 目的：研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗的影响;观察脂联素及其受体在脂肪和主动脉中的表达，为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后心血管疾病提供试验依据。
方法：54只SD雌性大鼠，随机分为3组：假手术对照组、去卵巢组...
- 刘显庆
- 关键词：罗格列酮去卵巢胰岛素抵抗脂联素脂联素受体
- 文献传递
- 罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响。方法 高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组:高果糖组:继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组:喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(en dothelin 1,ET 1)、血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物岐化酶( superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)活性的变化。结果 ①高果糖组 ET- 1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组。用罗格列酮处理后能显著降低 ET- 1 和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平。②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清 NO 含量与血清 SOD 含量呈显著正相关,与血清 MDA呈显著负相关。结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用。
- 凌宏艳奉水东周寿红王炳香刘显庆胡弼
- 关键词：罗格列酮高果糖ET-1NOS活性内皮细胞功能负相关
- 特殊的心血管保护性脂肪因子——脂联素被引量：12
- 2005年
- 大量研究表明,脂联素可干预动脉粥样硬化形成和发展的多个环节,并显著改善胰岛素抵抗而发挥独特的心血管保护效应。脂联素合成和分泌的调控及其受体adipoR1/R2在不同组织中差异性表达及调节,均具有重要的生物学意义。深入研究脂联素及其受体的作用和调节机制,可为常见肥胖相关性疾病的诊治提供新思路、新靶点。
- 刘显庆胡弼
- 关键词：脂联素心血管保护脂肪因子新靶点生物学意义
- 罗格列酮通过上调脂肪脂联素及其受体的表达改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗被引量：3
- 2009年
- 目的研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据。方法36只SD雌性大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和胰岛素敏感指数的变化。测量内脏脂肪重量,计算体脂含量;逆转录聚合酶链反应检测内脏脂肪中脂联素、脂联素受体的表达。结果与假手术组相比,去卵巢组大鼠内脏脂肪含量和血压显著增加,胰岛素敏感指数显著降低,内脏脂肪中脂联素、脂联素受体表达显著降低;罗格列酮逆转了上述变化。结论去卵巢大鼠胰岛素抵抗可能与脂肪脂联素及其受体的表达下调有关;罗格列酮能够上调脂肪脂联素及其受体的表达而改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗。
- 郑志民刘显庆周寿红凌宏艳张伟胡弼
- 关键词：罗格列酮去卵巢大鼠胰岛素抵抗脂联素脂联素受体
- 胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能的机制探讨被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨胰岛素抵抗(insulin resistant,IR)大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法SD大鼠高果糖(high fructose,HF)饲养8周制备IR模型,采用血管环灌流实验观察血管收缩和舒张功能的变化,同时测定主动脉一氧化氮合成酶(nitric oxide syntbase,NOS)的活性和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。结果 (1)高果糖组离体主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的舒张反应明显减弱,对新福林(L-Phenylephrine,PE)的收缩反应明显增强。(2)两组大鼠离体主动脉对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应差异无显著性。(3)高果糖组主动脉NOS活性明显降低,尤以组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)下降明显,同时血清NO显著降低。结论胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能异常,其可能机制一方面与cNOS的活性降低、NO释放减少有关,另一方面与高胰岛素血症有关。
- 凌宏艳奉水东王炳香周寿红刘显庆胡弼
- 关键词：胰岛素抵抗主动脉内皮一氧化氮
- 罗格列酮对胰岛素抵抗高血压大鼠主动脉功能的影响
- 为探讨罗格列酮（rosiglitazone,ROSI）对胰岛素抵抗高血压大鼠（insulin resistant -hypertensive rats,IRHR）主动脉功能的影响及其可能机制。SD大鼠高果糖饲养8W制备 ...
- 凌宏艳奉水东王炳香周寿红刘显庆胡弼
- 文献传递
