刘渊
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 代谢性核受体与原发性胆汁性肝硬化
- 2011年
- 寻找原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis,PBC）潜在治疗靶点和开发新型且有效的药物是未来研究的重点.核受体是一组调节复杂基因网络活性的细胞内转录因子,其超家族可分为3个亚家族,包括类固醇激素受体、甲状腺素/视黄醇受体以及孤儿核受体等.很多孤儿核受体和一些其他核受体活跃地参与糖、脂和能量代谢过程,称为代谢性核受体.
- 刘渊马雄
- 核因子-κB激酶2抑制剂对小鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用
- 2012年
- 非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）的发病率正逐年升高，“二次打击”假说已被广泛接受，胰岛素抵抗始终贯穿其中，炎性反应、脂质过氧化和氧应激发挥重要作用。核因子-κB（NF-κB）是最早被研究的氧化应激调节靶因子之一.
- 徐辉魏珏刘渊卞兆连马雄王玉刚
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎核因子-ΚB抑制剂脂质过氧化小鼠激酶
- 肝脏X受体与非酒精性脂肪性肝病被引量：3
- 2009年
- 刘渊马雄
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病孤儿受体肝脏内DNA文库代谢产物
- 肝脏X受体激活对α-GalCer诱导的小鼠肝损伤保护机制探讨被引量：1
- 2011年
- 背景:肝脏X受体(LXR)属于核受体超家族成员,对脂类代谢相关基因的转录调控起关键作用,同时具有调节免疫反应和抗炎效应。目的:研究LXR激活对α-GalCer诱导的小鼠肝损伤保护作用的可能机制。方法:15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、α-GalCer模型组和LXR治疗组,后两组以α-GalCer腹腔注射诱导肝损伤模型,LXR治疗组于造模前连续7 d腹腔注射LXR激动剂T0901317。造模6 h后处死小鼠,行肝组织病理学检查和血清ALT、AST水平检测,免疫组化染色检测肝组织白细胞介素-6(IL-6)表达,蛋白质印迹法检测肝内PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活情况,实时RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果:与正常对照组相比,α-GalCer模型组小鼠肝损伤明显,血清转氨酶水平升高,肝组织IL-6、TNF-α、iNOS表达上调,PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活。LXR治疗组肝损伤和血清转氨酶水平较α-GalCer模型组显著改善,肝组织炎症介质表达下调,PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活受抑。结论:LXR激活可调节免疫反应,抑制肝脏炎症,从而显著减轻α-GalCer诱导的小鼠肝损伤,其机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活有关。
- 刘渊卞兆连韩小凤王绮夏邱德凯马雄
- 关键词：肝脏X受体肝损伤自身免疫细胞因子类信号传导
