唐勇
- 作品数：4 被引量：25H指数：3
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- 乳腺癌耐药蛋白重组腺病毒干扰载体构建及其干扰作用的观察被引量：1
- 2008年
- 目的:观察腺病毒加载的RNAi对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的多药耐药的逆转。方法:构建干扰BCRP mRNA的腺病毒载体,采用细胞毒性实验和外排实验检测pAd-BCRP感染后,耐药细胞后的逆转情况。结果:pAd-BCRP可将B37/MX细胞对米托蒽醌的耐药指数从978降低至75(92.3%逆转)。外排实验结果显示,感染pAd-BCRP和未感染的B37/MX细胞外排1 h后细胞内的米托蒽醌的荧光强度分别为56.4和12.8。结论:pAd-BCRP能显著降低B37/MX细胞中BCRP的表达并抑制BCRP的功能。
- 唐勇刘传亮窦建新蔡晓珊刘静陈伟娟
- 关键词：药物耐受性肿瘤蛋白质类RNA干扰腺病毒科
- EMT经p38-MAPK调节乳腺癌MCF-7细胞P-gp介导的多药耐药被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨乳腺癌细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)的关系及其可能的机制。方法:将携Snail基因的真核表达载体pcDNA-Snail转染人乳腺癌细胞MCF-7,用多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导各组细胞耐药。免疫细胞荧光检测上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间质标志物波形蛋白(vimentin)以及P-gp的表达,MTT检测耐药细胞的增殖,RT-PCR检测Snail、MDR1、p38-MAPK mRNA的表达。结果:细胞免疫荧光显示,转染pcDNA-Snail载体后,MCF-7细胞发生EMT,E-cadherin表达显著降低,vimentin表达显著升高;P-gp在发生EMT的MCF-7细胞中表达显著升高。经DOX诱导,MCF-7/Snail细胞的耐药能力较MCF-7/DOX细胞显著增强(P<0.05)。RT-PCR显示,MCF-7细胞发生EMT后,p38-MAPK表达显著升高(P<0.05),MDR1表达较亲本细胞明显升高(P<0.01)。结论:MCF-7细胞发生EMT后,可能通过p38-MAPK引发P-gp介导的MDR。
- 唐勇王辉陈伟娟李文通李洪利赵修世
- 关键词：SNAIL基因多药耐药P-糖蛋白
- 5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响被引量：3
- 2009年
- 李洪利李文通张伟栋尹崇高唐勇刘传亮
- 关键词：5-氮杂脱氧胞苷肺肿瘤FHIT基因甲基化
- 乳腺癌上皮-间质转化后引发BCRP介导的多药耐药的研究被引量：15
- 2010年
- 背景与目的:研究发现肿瘤的侵袭浸润和转移增强是上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)所致,而EMT的发生也与肿瘤细胞多药耐药现象的发生密切相关。本研究通过分析乳腺癌组织和细胞中EMT与乳腺癌耐药蛋白表达的相关性,探讨EMT对乳腺癌中乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)介导多药耐药的影响。方法:免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达;构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,采用免疫荧光、Westernblot、Real-timePCR检测转录抑制因子snail、上皮标志物E-钙粘素、间质标志物vimentin以及多药耐药蛋白BCRP的表达;MTT法检测细胞对米托蒽醌的耐药指数。结果:免疫组化结果显示乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达呈显著相关;免疫荧光、Westernblot、Real-timePCR显示与亲本MCF-7细胞相比,转染Snail后的MCF-7细胞中E-cadherin表达水平明显降低,而snail、vimentin和BCRP的表达水平明显增加;MTT结果显示细胞对米托蒽醌的耐药指数增加至9.93。结论:转染snail真核表达载体pCDNA3.1-snail可使乳腺癌MCF-7细胞发生EMT,并导致细胞中BCRP表达增加,引发BCRP介导的多药耐药。
- 陈伟娟王辉唐勇刘传亮李洪利李文通
- 关键词：乳腺肿瘤多药耐药上皮-间质转化
