尹洁
- 作品数：6 被引量：32H指数：4
- 供职机构：首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金北京市重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组及RIPC+MCAO组3组,每组8只。MCAO组及RIPC+MCAO组使用线栓法制作大鼠MCAO模型,模拟缺血2h;其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,采用夹闭双侧股动脉10min开放10min,每天3个循环的方法,给予大鼠连续3d的RIPC。3组大鼠均于再灌注24h时进行神经功能评分(Longa 5分法),采用TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting法检测大脑梗死侧COX2蛋白表达。结果Sham组大鼠无脑梗死发生,Longa评分0分。再灌注24h时RIPC+MCAO组Longa评分(2.17±0.41)及脑梗死体积分数〔(41.77±10.83)%〕均低于MCAO组〔分别为3.33±0.58和(59.80±6.64)%〕(均P<0.05)。大鼠脑梗死侧COX2蛋白相对表达MCAO组(0.36±0.02)和RIPC+MCAO组(0.13±0.09)均高于Sham组(0.02±0.00;P<0.05),RIPC+MCAO组低于MCAO组(P<0.05)。结论 RIPC可以减轻大鼠脑缺血损伤,其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内COX2蛋白表达水平有关。
- 尹洁闫峰李森罗玉敏赵咏梅
- 关键词：脑缺血再灌注脑损伤环氧化酶2
- R(+)-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生以及脑损伤的影响,探讨R(+)-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为:假手术组(Sham组,n=10);大脑中动脉梗死组(MCAO组,n=10);MCAO+R(+)-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R(+)-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO+R(+)-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2)Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加(P<0.05)且随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,MCAO+R(+)-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。3)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO+R(+)-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论一次性给予R(+)-PPX可在缺血再灌注早期(6 h)明显减少MCAO大鼠脑内的ROS生成,减少脑梗死体积。R(+)-PPX防治脑缺血�
- 尹洁闫峰罗玉敏李森刘克建赵咏梅
- 关键词：脑缺血大脑中动脉梗死再灌注
- 远隔缺血预适应对短暂性局灶性脑缺血大鼠环氧化酶2表达的影响
- ＜正＞本研究观察远隔缺血预适应（RIPC）对短暂性局灶性脑缺血大鼠神经功能评分,脑梗死体积以及环氧化酶2（COX2）表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。健康雄性SD大鼠24只,随机分为3组:假手术...
- 赵咏梅尹洁闫峰李森
- 文献传递
- 远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响被引量：6
- 2014年
- 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,以探讨RIPC保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将21只健康雄性SD大鼠采用数字表法随机分为3组:假手术组(sham,n=7),MCAO组(n=7),RIPC+MCAO组(n=7)。在MCAO手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理(双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次)。在缺血2 h-再灌注24 h后进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,采用Western blotting方法检测梗死侧脑组织的iNOS蛋白表达水平。结果 1)在MCAO手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与sham组相比,MCAO组大鼠再灌注24 h时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大(P<0.05)。而RIPC+MCAO组大鼠神经功能较MCAO组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少(P<0.05)。2)再灌注24 h时,与sham组相比,MCAO组大鼠脑梗死侧iNOS蛋白表达显著增加(P<0.05)。与MCAO组相比,RIPC+MCAO组大鼠脑梗死侧iNOS蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 RIPC处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内iNOS蛋白表达有关。
- 闫峰尹洁罗玉敏李森王玉兰赵咏梅
- 关键词：脑缺血诱导型一氧化氮合酶
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化被引量：13
- 2015年
- 目的采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24 h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H2DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达。结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义。2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H2DCF-DA阳性染色细胞。而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h 4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H2DCF-DA阳性染色细胞。且从再灌注3 h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6 h与3 h相比,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h与12 h相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生。MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3 h到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。4)MCAO组大鼠脑组织H2DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P<0.01)。结论局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。
- 闫峰赵咏梅罗玉敏尹洁李森房亚兰刘克建
- 关键词：活性氧自由基脑缺血大脑中动脉梗死再灌注
- 螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的利用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]进行干预,研究锌离子对MCAO大鼠脑组织HIF-1α表达的影响,探讨锌离子介导脑缺血再灌注损伤的相关机制。方法采用数字表法将45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、MCAO组和MCAO+TPEN组(于MCAO前30 min腹腔注射TPEN,剂量为15 mg/kg),每组15只。使用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温及平均动脉压,使其维持在正常范围。分别于再灌注3、12和24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫组化染色检测大鼠脑组织冰冻切片内缺血半暗带区HIF-1α的表达水平,用免疫荧光双标对HIF-1α在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果假手术组大鼠未见HIF-1α染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区HIF-1α的表达随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01)。给予15 mg/kg TPEN后,缺血再灌注各时间点大鼠脑组织缺血半暗带区内HIF-1α的表达比MCAO组明显减少(P<0.01)。缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区内,HIF-1α免疫荧光染色与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑组织神经元内HIF-1α表达随再灌注时间延长递增。螯合细胞内锌离子下调缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α浓度,提示锌离子可能通过促进HIF-1α表达介导脑缺血损伤。
- 房亚兰李森赵咏梅闫峰尹洁罗玉敏刘克建
- 关键词：锌离子低氧诱导因子-1Α脑缺血再灌注
