巩勇
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬与神经系统疾病研究进展
- 2010年
- 自噬是将细胞质组分运输至溶酶体的细胞内降解系统，参与物质及能量的循环，同时自噬作为一种细胞死亡方式被称为Ⅱ型程序性死亡。近年来研究表明自噬参与神经系统疾病尤其是神经退行性疾病、缺血缺氧、脑外伤、惊厥等疾病的病理生理过程。
- 巩勇倪宏
- 关键词：自噬神经系统疾病惊厥
- 新生期反复惊厥对海马Beclin-1急性期表达的影响及干预被引量：4
- 2010年
- 目的研究新生期大鼠反复惊厥后海马中Beclin-1急性期的表达及3-甲基腺嘌呤f3-MA）的干预作用。方法生后6d的SD大鼠108只按照随机数字表法分成3组，每组36只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；对照组同样操作但不吸人三氟乙醚；3-MA组惊厥前腹腔注射3-MA（总量2μL），然后以同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥，方法同惊厥组。3组大鼠于最后一次惊厥后1．5h、3h、6h、12h、24h、48h断头取脑，每组每个时间点分别为6只大鼠，采用Western blot分别检测3组大鼠大脑海马中Beclin-1的表达。结果与对照组同一时间点相比，惊厥组海马组织中Beclin-1的表达明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与惊厥组同一时间点相比，3-MA组Beclin-1的表达明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论惊厥后自噬途径被激活，3-MA参与了自噬途径的调控。
- 倪宏巩勇陶陆阳
- 关键词：惊厥BECLIN-1
- 自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤改善新生期惊厥所致学习能力损害及相关机制的实验研究
- 目的：探讨新生期大鼠三氟乙醚致反复惊厥对学习记忆能力的远期影响及3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine，3-MA）的干预效果及机制。
方法：90只生后6d（用P6表示，下同）的健康Sprague-Dawle...
- 巩勇
- 关键词：惊厥微管相关蛋白甲基腺嘌呤免疫印迹法
- 文献传递
- 微管相关蛋白1轻链3在新生期大鼠惊厥后海马的表达被引量：1
- 2010年
- 目的 研究新生期大鼠反复惊厥后海马中自噬标记蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达及3-MA对表达的干预作用.方法 实验在苏州大学衰老与神经疾病实验室进行.日龄6 d的sprague-Dawley大鼠72只随机（随机数字法）分成三组,每组24只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;3-MA组惊厥前腹腔注射3-MA（总量2μL）,同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥,方法同惊厥组.三组大鼠于最后一次惊厥后分别按1.5 h,3 h,6 h,24 h后取海马组织,采用蛋白质免疫印迹技术（western blot）分别检测三组大鼠大脑海马中LC-3的表达.各组LC3蛋白水平采用方差分析进行比较.结果 对照组和3-MA组同一时间点LC3表达差异无统计学意义,惊厥组（1.5 h,3 h,6 h,24 h）海马组织中LC-3的表达明显高于对照组和3-MA组同一时间点LC3表达（F值分别为4.70,5.28,8.51,5.89,P〈0.05）.结论 惊厥后自噬途径被激活,3-MA参与了自噬途径的调控.
- 倪宏巩勇陶陆阳
- 关键词：惊厥免疫印迹
- 3-甲基腺嘌呤对反复惊厥新生大鼠大脑皮层自噬相关蛋白Beclin1表达的影响被引量：11
- 2009年
- 目的探讨反复惊厥新生大鼠大脑皮层中自噬相关蛋白Beclin1的表达及3-甲基腺嘌呤(3-MA)对其表达的干预作用。方法出生6dSD大鼠随机分成惊厥组、3-MA组和对照组3组,每组36只。惊厥组新生大鼠每天吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30min,连续9d;对照组新生大鼠同样操作,但不吸入三氟乙醚;3-MA组新生大鼠惊厥前腹腔注射3-MA(总量2μL),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥。3组新生大鼠分别于最后1次惊厥后1.5h、3.0h、6.0h、12.0h、24.0h、48.0h处死并取其大脑皮层,采用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)分别检测3组新生大鼠大脑皮层Beclin1的表达。结果1.5h、3.0h、6.0h、12.0h、24.0h惊厥组新生大鼠大脑皮层Beclin1的表达明显高于对照组同一时间点Beclin1的表达(t=2.249,2.426,3.002,2.385,1.542Pa<0.05),1.5h、3.0h、6.0h、12.0h3-MA组新生大鼠大脑皮层Beclin1的表达明显低于惊厥组同一时间点的表达(t=2.251,2.426,2.252,2.460Pa<0.05)。48.0h惊厥组Beclin1的表达与对照组比较无显著差异(t=1.502P>0.05),24.0h和48.0h3-MA组Beclin1的表达与惊厥组比较亦无明显差异(t=1.542,1.285Pa>0.05)。结论惊厥后Beclin1蛋白水平明显上调,表明自噬途径被激活,3-MA通过抑制Beclin1表达,参与自噬途径的调控。
- 巩勇倪宏陶陆阳
- 关键词：惊厥BECLINL
- 新生期大鼠反复惊厥后皮层微管相关蛋白1轻链3的表达及干预
- 2010年
- 目的研究新生期大鼠反复惊厥后皮层中微管相关蛋白1轻链3(LC-3)的表达及3甲基腺嘌呤(3-MA)对表达的调控作用。方法生后6 d的SD大鼠随机分成3组,每组24只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;3-MA组惊厥前腹腔注射3-MA(总量2μl),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥,方法同惊厥组。3组大鼠于最后一次惊厥后分别按1.5、3、6、24 h后断头取脑,采用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)分别检测3组大鼠大脑皮层中LC-3的表达。结果惊厥组(1.5、3、6 h)LC-3的表达明显高于对照组(t=2.483,2.599,6.937,1.280均P<0.05),3-MA组LC-3的表达明显低于惊厥组(t=2.243,7.775,5.887,4.245均P<0.05)。而24 h惊厥组LC-3的表达并不明显高于对照组(t=1.280,P>0.05)。结论惊厥后自噬途径被激活;3-MA参与了自噬途径的调控。
- 巩勇倪宏陶陆阳
- 关键词：惊厥新生大鼠
