巫静娴
- 作品数：18 被引量：62H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市高等学校优秀人才支持计划重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 二烯丙基硫醚对大鼠脑缺血再灌注损伤后Nrf2、NQO1表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨二烯丙基硫醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Nrf2、NQO1表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注组、200mg/kg二烯丙基硫醚预处理组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经行为学评分,测定脑梗死体积及脑组织中SOD、MDA活性,采用免疫荧光和Western Blot测定Nrf2、NQO1蛋白分子的表达。结果与缺血再灌注组相比,大鼠经二烯丙基硫醚预处理后神经损害症状减轻,脑梗死体积缩小,SOD活性增强,同时MDA活性受到抑制,Nrf2、NQO1蛋白分子表达上调。结论二烯丙基硫醚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,可能与其增强大鼠脑组织抗氧化酶活性和激活Nrf2/NQO1通路有关。
- 林雪梅赵敬喻姗姗巫静娴陈晏林赵涌
- 关键词：缺血再灌注损伤神经保护抗氧化作用
- 莱菔硫烷对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生0～1 d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6 d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1 h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/R期间给予0.1、0.5、1、2.5μmol/L SFN,复氧24 h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法测定细胞存活率,测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放量来衡量细胞损伤程度,免疫荧光和Westernblot观察神经元OGD/R后8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)和NADPH醌氧化还原酶(NQO1)的表达。结果 MTT检测示神经元的细胞存活率1μmol/L SFN组显著高于OGD组[(54.56±8.75)%vs(37.51±9.39)%,P<0.01]。SFN组LDH的释放量显著低于OGD组[(330.91±152.33)vs(769.87±275.63)mmol/L,P<0.01]。免疫荧光检测示SFN组8-OHDG的阳性表达率显著低于OGD组[(42.10±8.53)%vs(72.50±10.85)%,P<0.01],而SFN组NQO1的阳性表达率显著高于OGD组[(90.47±5.46)%vs(70.90±7.92)%,P<0.01]。Western blot检测示SFN组NQO1的相对灰度值显著高于OGD组[(0.760±0.063)vs(0.497±0.056),P<0.01]。结论 SFN可减轻OGD/R引起的皮质神经元的损伤。降低8-OHDG的表达和增加NQO1的表达是其可能机制之一。
- 吴雪梅巫静娴喻姗姗赵敬赵涌
- 关键词：莱菔硫烷神经元氧糖剥夺复氧
- CD147与基质金属蛋白酶-2,3,9在卵巢癌中的表达及临床病理意义被引量：14
- 2007年
- 目的:检测CD147和基质金属蛋白酶(MMP)-2,3,9在卵巢癌中的表达,了解其与卵巢癌临床病理特征之间的关系,探讨卵巢癌中CD147与MMP-2、MMP-3和MMP-9表达的相关性。方法:用免疫组化SP法对40例卵巢癌组织,9例良性卵巢上皮性肿瘤组织中CD147和MMP-2、MMP-3、MMP-9的表达情况进行检测。结果:CD147和MMP-2、MMP-3及MMP-9在卵巢癌中的阳性表达率分别为92.5%,100%,100%和95%,阳性表达与病理分级和临床分期有关(P<0.05),与组织学类型无关,与临床预后无显著相关(P>0.05)。在卵巢癌中,CD147与MMP-2、MMP-3和MMP-9多同时表达,呈现出显著正相关,相关系数分别为0.802,0.786,0.914(P<0.001)。结论:卵巢癌组织中CD147、MMP-2、MMP-3及MMP-9的表达与的临床分期及病理分级有关。MMP-2、MMP-3和MMP-9的分泌增加可能与CD147的诱导促进作用有关系。
- 巫静娴赵涌贾世军李圆圆
- 关键词：CD147基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-3基质金属蛋白酶-9卵巢癌
- 教研室教学档案管理之我见被引量：1
- 2005年
- 教学档案管理是高校档案工作的重要组成部分,而教研室作为基层教学单位其档案则是整个档案工作的基本环节.从教研室教学档案的分类、作用、收集整理和利用方面分析基层的档案管理工作对提高教学质量和管理水平具有重要意义.
- 巫静娴管小琴赵涌王娅兰亓荣华
- 关键词：教学档案档案管理
- 宫颈永生化细胞和癌细胞的α、β、γ–微管蛋白比较分析被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨中心体α、β、γ–微管蛋白在人鳞状上皮宫颈永生化细胞(H8细胞株)和癌细胞(Caski细胞株)的表达差异及其在宫颈癌发生发展过程中的作用。方法:采用免疫细胞化学SP法检测中心体α、β–微管蛋白在人宫颈永生化细胞和癌细胞中的表达差异,提取两株细胞的骨架蛋白并用Western blotting对α、β、γ–微管蛋白的表达水平进行半定量分析。结果:Caski细胞中α、β–微管蛋白表达水平高于H8细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。半定量分析α、β、γ–微管蛋白,Caski细胞中的表达量高于H8细胞。结论:中心体异常可能是宫颈癌细胞恶性表型的特征之一,以中心体微管蛋白为治疗靶点的研究有着可期待的前景。
- 吕玉宇赵涌巫静娴祝建芳宋大萍
- 关键词：永生化微管蛋白中心体
- Sulfiredoxin1对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其抗氧化机制的研究
- 背景:氧化应激损伤是加重造成脑缺血/再灌注不可逆损伤的主要因素之一。近年来发现，内源性的抗氧化防御系统对维持细胞氧化/抗氧化平衡，抵抗脑缺血再灌注氧化应激损伤，保护神经细胞的存活有至关重要的作用。Sulfiredoxin...
- 巫静娴
- 关键词：缺血再灌注神经保护氧化应激
- 宫颈永生化细胞和癌细胞的胞质蛋白双向电泳图谱的建立及初步分析被引量：3
- 2008年
- 目的:建立HPV-16阳性的宫颈上皮永生化细胞(H8细胞株)和宫颈癌细胞(CaSKi细胞株)胞质蛋白双向电泳图谱,并初步分析找出特征性的差异蛋白点。方法:分别培养H8和CaSki细胞,用亚细胞结构蛋白质提取试剂盒提取胞质蛋白进行双向电泳,用ImageMaster 2D V2002.1图像分析软件分析电泳图谱,筛选差异蛋白点。结果:获得了分辨率和重复性均较好的宫颈永生化细胞和癌细胞胞质蛋白2-DE图谱,并分析找出了显著的差异蛋白点8个,其中3种蛋白质在宫颈癌细胞株表达上调,1种蛋白质表达明显下调,2种蛋白质在宫颈癌细胞株表达缺失,2种蛋白质在永生化细胞株表达缺失。结论:应用亚细胞蛋白双向凝胶电泳技术对HPV-16阳性的宫颈癌前和癌变的胞质蛋白分析,能有效找出蛋白质表达差异点,为进一步确定宫颈癌前病变和癌细胞的关键性差异蛋白质的结构和功能奠定了基础。
- 宋大萍赵涌巫静娴贾世军
- 关键词：宫颈永生化细胞癌细胞蛋白质组2-DE
- 三甲散对实验性肝纤维化大鼠TGF-β及ALR的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察三甲散对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β)、肝再生增强因子(ALR)的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:SD大鼠100只,50%CCl4植物油溶液ip造模后分为模型组、马洛替酯组(0.1 g·kg-1)及三甲散低、中、高(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)剂量组,并设空白组作为对照。给药8周,测定各组大鼠的转氨酶、羟脯氨酸(Hyp)及血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PⅢNP)、四型胶原(PⅣP),肝组织TGF-β,ALR的含量;肝组织做病理形态学检查。结果:模型组大鼠转氨酶升高,血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP升高,肝组织TGF-β,ALR急剧升高,与空白对照组比较,差异非常显著(P<0.01),病理显示模型组大鼠汇管区及小叶间大量纤维增生。三甲散各剂量组均可降低转氨酶及血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP,肝组织TGF-β,ALR含量下降,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。结论:三甲散可降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β,ALR的含量,抑制纤维结缔组织的增生。
- 刘莎杨林蒲晓东巫静娴张义兵曹维国
- 关键词：肝纤维化转化生长因子肝再生增强因子三甲散
- Silencing Sestrin2 Exacerbates Early Brain Injury after Experimental Subarachnoid Hemorrhage via p62/Keap1/Nrf2 pathway in Rats
- 李玲玉李怡心彭莉巫静娴何琪赵敬赵涌
- 诺帝对CasKi细胞增殖及中心体Aurora-A和γ-tubulin基因表达的影响
- 2011年
- 目的探讨诺帝对CasKi细胞增殖、细胞周期及中心体Aurora-A、γ-tubulin和P53蛋白表达的影响及其作用机制。方法用不同浓度的诺帝处理CasKi细胞,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞周期,间接免疫荧光检测中心体的变化,RT-PCR检测细胞Aurora-A基因mRNA的表达,Western blot法检测细胞γ-tubulin、Aurora-A和P53蛋白的表达。结果诺帝能明显抑制CasKi细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,且呈明显的剂量和时间依赖性;细胞中心体内γ-tubulin荧光信号明显减弱,Aurora-A基因mRNA的表达量及γ-tubulin和Aurora-A蛋白的表达量明显下降,而P53蛋白的表达量明显升高,且呈剂量依赖性。结论诺帝可能通过下调Aurora-A,上调P53,发挥其抑制CasKi细胞增殖、阻滞细胞周期,并阻止中心体扩增,限制细胞无序增殖的作用。
- 巫静娴赵涌卞修武
- 关键词：诺帝细胞增殖中心体AURORA-AΓ-TUBULIN
