张乐石
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 内吗啡肽在大鼠视网膜上的表达
- 2015年
- 目的探讨内吗啡肽在视网膜的分布,内吗啡肽和μ阿片受体在视网膜的共存关系。方法成年雄性SD大鼠12只,分为2组,一组为正常对照组(n=6),另一组建立高眼压模型(高眼压模型组,n=6)。运用免疫组织化学方法观察内吗啡肽1(EM-1)、内吗啡肽2(EM-2)和μ阿片受体在视网膜中的分布和共存,并利用高眼压模型观察高眼压对EM-2在视网膜表达的影响。结果视网膜无EM-1分布;EM-2主要分布于视网膜节细胞层;EM-2与Neu N、μ阿片受体在视网膜节细胞层共存;高眼压模型大鼠视网膜节细胞层内单位面积表达EM-2的细胞数明显少于正常大鼠(0.8±0.1个/mm3vs.4.6±0.8个/mm3),差异有统计学意义(t=3.88,P﹤0.05)。结论 EM-2分布在视网膜节细胞层,与μ阿片受体共存,在高眼压状态下,EM-2的表达减少。
- 张乐石李志方刘力学薛伟宁樊双义
- 关键词：内吗啡肽视网膜高眼压
- 恶性肿瘤并发Wernicke脑病早期诊断4例分析被引量：6
- 2014年
- 目的探讨恶性肿瘤并发Wernicke脑病患者的早期诊断。方法回顾性分析4例恶性肿瘤并发Wernicke脑病患者的临床、影像学资料。结果 4例患者中源于白血病2例,胃癌1例,小肠间质瘤1例,病前均有硫胺素摄入不足病史。临床均表现为不同程度的精神、意识障碍及运动功能障碍(包括四肢无力,站立、行走困难),头颅MR平扫显示T1WI低信号、T2WI高信号、FLAIR高信号的异常信号影,多对称分布在中线结构如中脑导水管、第三脑室、第四脑室的周围及乳头体。3例患者经补充大剂量硫胺素后症状迅速好转,1例放弃治疗。结论详细的病史、典型的临床表现以及头颅MR检查能为恶性肿瘤并发Wernicke脑病患者的早期诊断提供帮助,及早补充大剂量硫胺素是治疗的关键。
- 李志方孙彬彬张乐石樊双义
- 关键词：WERNICKE脑病恶性肿瘤
- CIC-3在神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节的表达及其与痛行为的关系
- 目的 观察电压门控性氯通道(voltage-gated chloride channel,ClC)3型在腓总神经结扎神经病理性痛模型大鼠脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)和背根神经节(dorsal ...
- 张乐石樊双义
- 血浆置换治疗重症Lambert-Eaton综合征1例并文献复习
- Lambert-Eaton综合征是一种副肿瘤综合征，累及突触前膜电压门控性钙离子通道，使得突触前膜Ach释放异常，影响兴奋-收缩偶联过程。该病约半数与恶性肿瘤有关，多为小细胞肺癌。主要临床表现为肢体近端肌群无力、病态疲劳...
- 张乐石刘力学李志方樊双义
- 关键词：LAMBERT-EATON综合征血浆置换副肿瘤综合征
- 颅内静脉窦血栓形成9例临床与影像学分析被引量：4
- 2015年
- 目的探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床与影像学特点。方法回顾性分析9例CVST患者的临床、影像学资料。结果9例患者的男女比例为1:1.25,平均发病年龄(46.7±14.9)岁;主要诱因为恶性肿瘤;临床主要表现为头痛、头晕、视物模糊、失语、肢体无力、癫痫发作等症状,可孤立或联合出现。仅有2例患者的头颅CT平扫显示病变静脉窦内高密度及条索征等直接征象。7例患者的头颅MR显示病变静脉窦内流空信号消失,随时相不同呈现不同信号影,增强扫描示"8"征。8例患者的头颅MRV均有不同程度的静脉窦病变,表现为受累静脉窦狭窄或闭塞。经低分子肝素抗凝、脱水降颅压等治疗后,全部患者临床症状基本消失。结论CVST临床表现复杂多样,缺乏特异性。头颅MR+MRV检查是诊断的主要手段,抗凝及脱水降颅压具有良好的治疗效果。
- 李志方孙彬彬薛伟宁张乐石刘力学周幼萍樊双义
- 关键词：颅内静脉窦血栓形成影像学特点
- L-钙离子通道参与大鼠黑质致密部多巴胺能神经元暴发式放电模式产生和维持的机制
- 2015年
- 目的 研究钙离子通道对大鼠黑质致密部（SNc）多巴胺能神经元暴发式放电模式产生和维持的机制.方法 应用全细胞膜片钳的方法,施加N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导神经元放电模式转变,观察并记录其相应放电模式的特点,记录并比较加入10 μmol/L NMDA前后全钙离子流和L-钙电流的变化情况,通过外液加入河豚毒素、维拉帕米、氯化镍后,分析暴发式放电产生和维持与L-钙通道激活之间的联系.结果 加入NMDA后神经元放电模式转变为暴发式放电,该暴发式放电为平台电位及其上的动作电位构成;L-钙通道电流密度峰值在加入NMDA后明显增加,从（2.86±0.26） pA/pF（n =28）增加到（3.75 ±0.18） pA/pF（n =34）,差异具有统计学意义（t=7.52,P=0.0028）;采用L-钙阻断剂维拉帕米后暴发式放电中的平台电位几乎消失.结论 NMDA能够诱导SNc多巴胺能神经元转变为暴发式放电模式,而L-钙通道参与暴发式放电产生和维持的过程.
- 薛伟宁王元李志方孙彬彬刘力学张乐石樊双义
- 关键词：黑质多巴胺能神经元膜片钳术
- 非职业性慢性汞中毒周围神经损害的临床表现及电生理特征被引量：7
- 2014年
- 目的 评价非职业性慢性汞中毒患者周围神经损害的临床表现及其神经电生理特征.方法 选取军事医学科学院附属医院神经内科2011年12月～2013年9月收治的慢性汞中毒患者31例为中毒组,选取年龄、性别匹配的31例健康体检者为对照组.收集两组的相关资料并进行比较分析.结果 慢性汞中毒患者周围神经损害的临床表现以肢体无力、疼痛、麻木为主.运动神经检测显示中毒组正中神经、尺神经、腓总神经远端潜伏期较对照组延长,正中神经、尺神经、腓总神经传导速度减慢,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.感觉神经检测显示中毒组腓肠神经、正中神经潜伏期较对照组延长,尺神经、桡神经波幅降低,腓肠神经、正中神经、尺神经、桡神经传导速度减慢,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 非职业慢性汞中毒性周围神经损害起病隐匿,神经电生理检查能够无创、客观地反映患者的周围神经损害程度.
- 樊双义孙彬彬兰娟孙成文李志方张乐石薛伟宁陈佳佳
- 关键词：汞中毒周围神经损害神经电生理
