您的位置： 专家智库 > >

张卉

作品数：9 被引量：43H指数：2
供职机构：中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院更多>>
发文基金：教育部“优秀青年教师资助计划”湖南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇血管
  • 6篇血管紧张
  • 6篇血管紧张素
  • 6篇紧张素
  • 4篇血栓
  • 4篇细胞
  • 3篇组织因子表达
  • 2篇血栓形成
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇ANG
  • 2篇ECV304...
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇炎症
  • 1篇眼睑
  • 1篇一期修复
  • 1篇抑制细胞

机构

  • 9篇中南大学

作者

  • 9篇张卉
  • 7篇贺石林
  • 6篇何晓凡
  • 6篇文志斌
  • 3篇何美霞
  • 1篇贺蓉
  • 1篇周莲清
  • 1篇段明
  • 1篇谭蕾
  • 1篇谢丽红

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国实用护理...
  • 1篇湖南省生理科...
  • 1篇湖南省生理科...
  • 1篇湖南省生理科...
  • 1篇中南地区第六...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2007
  • 2篇2005
  • 5篇2004
共 9 条 记 录，以下是 1-9
全选 清除 导出
排序方式：
Ang（1-7）对AngⅡ诱导血管内皮细胞组织因子表达的影响及机制研究
本文观察了AngⅡ对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304TF表达的影响以及Ang(1-7)对其的干预作用;②探讨Ang(1-7)抑制AngⅡ诱导内皮细胞TF表达的作用机制。 　　内皮细胞ECV304培养采用RPMI-16...
张卉
关键词：血管紧张素血管内皮细胞细胞内信号转导
文献传递
血管紧张素双轴概念与血栓形成的关系
＜正＞经典的肾素一血管紧张素系统（RAS）指的是肾小球旁器分泌的肾素,作用于血浆中由肝细胞合成的血管紧张素原而产生血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）;进而在肺血管内皮细胞的血管紧张素转化酶（ACE）作用下,AngⅠ转化为AngⅡ。...
贺石林文志斌何晓凡何美霞张卉
文献传递
血管紧张素与血栓形成的关系
＜正＞经典的肾素-血管紧张素系统（RAS）指的是肾小球旁器分泌的肾素,作用于血浆中由肝细胞合成的血管紧张素原而产生血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）;进而在肺血管内皮细胞的血管紧张素转化酶（ACE）作用下,AngⅠ转化为AngⅡ。...
贺石林何美霞张卉何晓凡文志斌
文献传递
炎症与血栓形成被引量：35
2004年
张卉贺蓉贺石林
关键词：炎症血栓形成病理过程细胞质膜高凝状态
血管紧张素-（1-7）对血管紧张素Ⅱ致ECV304细胞组织因子表达的影响
＜正＞目的:观察血管紧张素Ⅱ对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304组织因子（TF）表达的影响以及新近发现的重要活性产物血管紧张素-（1-7）对其的干预作用。方法:ECV304细胞用RPMI-1640完全培养基培养;采用一期...
张卉文志斌何晓凡李小飞贺石林
文献传递
血管紧张素与血栓形成的关系
经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)指的是肾小球旁器分泌的肾素,作用于血浆中由肝细胞合成的血管紧张素原而产生血管紧张素Ⅰ(AngⅠ);进而在肺血管内皮细胞的血管紧张素转化酶(ACE)作用下,AngⅠ转化为AngⅡ.Ang...
贺石林何美霞张卉何晓凡文志斌
关键词：血管紧张素血栓形成肾素转化酶
文献传递
Ang(1-7)对AngⅡ诱导人脐静脉血管内皮细胞株细胞组织因子表达的影响被引量：7
2005年
张卉文志斌何晓凡贺石林
关键词：细胞组织因子内皮细胞株人脐抑制细胞增殖
眼睑恶性肿瘤患者切除术后缺损一期修复的护理被引量：1
2014年
眼睑恶性肿瘤切除手术常导致眼睑部分或全部缺损，如不修复缺损，将严重影响面部外形及眼部功能。我科2009年12月至2013年11月对89例眼睑恶性肿瘤患者扩大切除术后所致眼睑大面积缺损采用不同方法一期修复，取得较好的外形及功能恢复，现报道如下。
段明周莲清谭蕾谢丽红张卉
关键词：恶性肿瘤患者一期修复术后缺损眼睑肿瘤切除手术大面积缺损
血管紧张素-（1-7）对血管紧张素Ⅱ致ECV304细胞组织因子表达的影响
＜正＞目的:观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304组织因子（TF）表达的影响以及新近发现的重要活性产物血管紧张素-（1-7）[Ang（1-7）]对其的干预作用。方法:ECV304细胞用RPMI-...
张卉文志斌何晓凡李小飞贺石林
文献传递
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0