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张学兵
张学兵
作品数:
2
被引量:5
H指数:1
供职机构:
安徽省立医院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
吕维富
安徽省立医院
张行明
安徽省立医院
季学兵
安徽省立医院
荚伟萍
安徽省立医院
许实成
安徽省立医院
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2篇
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2篇
医药卫生
主题
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胰管
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胰管造影
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胰腺
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胰腺炎
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肺部损害
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肺综合征
1篇
肝肺综合征
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X线
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X线诊断
机构
2篇
安徽省立医院
作者
2篇
张学兵
2篇
季学兵
2篇
张行明
2篇
吕维富
1篇
叶兴梅
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杨秋红
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荚伟萍
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许实成
传媒
1篇
临床放射学杂...
1篇
安徽卫生职业...
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2003
1篇
2000
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胰腺分裂与慢性胰腺炎的病因学关系及发病机制
被引量:1
2003年
目的:探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。方法:将32只犬随机分为4组(每组8只)。Ⅰ组:部分结扎背-腹胰管间的交通支。Ⅱa组:切断并结扎交通支。Ⅱb组:在背胰管注入小乳头前2mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组:假手术对照组,除不结扎交通支外,其余操作同上。于手术前检测各组犬血清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、60和90分钟各测压一次。于术后180天再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变。结果:⑴Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5-80天血清PLA2和Ams活性显著升高。⑵处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30-60分钟显著高于注药前(P<0.01);在60分钟后,前两组压力恢复到术前水平(P>0.05),而Ⅱb组仍较高(P<0.05),该组压力在90分钟后恢复正常。⑶光镜:Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/和胰管周围显著纤维组织增生,腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰见轻度上述改变。⑷电镜:Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张。酶原颗粒减少,线粒体肿张。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论:PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一,其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰期副乳头功能性梗阻。?
吕维富
季学兵
张行明
杨秋红
叶兴梅
许实成
张学兵
关键词:
胰管
畸形
病因学
胰管造影
肝肺综合征所致肺部损害的影像学表现
被引量:4
2000年
吕维富
张行明
季学兵
张学兵
荚伟萍
关键词:
肝肺综合征
肺部损害
影像学表现
CT
X线诊断
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