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超声内镜引导下细针穿刺淋巴结对上消化道及胰腺疾病的诊断价值: 目的通过超声内镜引导下细针穿刺术(endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration,EUS-FNA)对上消化道及胰腺病变伴随周边可疑转移淋巴结的细胞活检,探讨EUS-...; 张树贤孙蕴伟; 文献传递

干扰趋化因子Fractalkine的表达对胰腺癌细胞株生物学功能的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨阻断趋化因子Fractalkine（FKN）对胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1生物学功能的影响。方法腺病毒作为载体包装FKN-小干扰RNA（siRNA），转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC—1。应用克隆形成实验、MTT法和细胞侵袭实验检测FKN—siRNA转染与否、胰腺癌细胞增殖和侵袭力的变化。Western印迹法和RT—PCR检测转染FKN—siRNA的胰腺癌细胞FKN、TNF-α和IL-6蛋白和mRNA的表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果FKN-siRNA转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1后，与对照组的克隆数[分别为（1．97％±0．25％）和（1．77％±0．25％）]和阴性FKN—siRNA组的克隆数[分别为（2．10％±0．30％）和（1．97％±0．25Yoo）]相比，细胞克隆增大，克隆数[分别为（5．27％±0．35％）和（4．60％土0．30％）]增多，差异均有统计学意义（F=113．51、103．86，P值均〈0．05）。MTT实验48h和72h后，转入FKN—siRNA的转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1吸光度（48h时分别为1．28±0．07和1．19±0．14；72h时分别为1．49±0．11和1．52±0．16）高于对照组（[48h时分别为0．80±0．03和0．74土0．11；72h时分别为0．89±0．03和0．93±0．04）和阴性FKN—siRNA组（48h时分别为0．85±0．02和0．76±0．05；72h时分别为0．89±0．02和1．07±0．09），差异均有统计学意义（F=83．80、71．99、17．19、23．51，P值均〈0．05）。细胞侵袭实验中，转入FKN—siRNA的细胞侵袭力强于对照组和阴性FKN-siRNA组，差异有统计学意义（F=37．37、9．08，P值均〈0．05）。FKN—siRNA转染后，SW-1990和PNAC-1细胞中，FKN蛋白（F=118．93、88．62）和mRNA（F=47．91、72．59）表达水平下降，同时TNF-α和IL-6的蛋白（FTNF-a=112．90、77．88，FIL-6=165．27、286．49）和mRNA（FTNF-α=47．93、45．19，FIL-6=36．41、23．67）表达水平增高，差异均有统计学意义（P均〈O．05）。结论应用siRNA技术�; 黄李雅陈平张树贤刘磊盛露露袁耀宗; 关键词：转染胰腺肿瘤

γ型干扰素、调节性T细胞与炎症性肠病被引量：1: 2011年; 炎症性肠病(IBD)是一类病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病,目前认为免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与了IBD的免疫反应和炎症过程,此文从炎性细胞因子γ型干扰素、调节性T细胞的特性及它们在IBD中的作用和相互作用等方面简述了该领域的研究进展。; 王舒蓓张树贤孙蕴伟; 关键词：调节性T细胞炎症性肠病

超声内镜引导下细针穿刺联合流式细胞术诊断胃肠淋巴瘤初探被引量：3: 2012年; 目的评价超声内镜引导下细针穿刺（EUS-FNA）联合流式细胞术（FCM）对淋巴瘤的诊断价值。方法回顾性分析2011年1月至12月上海瑞金医院收治的疑似淋巴瘤患者，行EUS-FNA且穿刺标本行FcM检测，以手术或活组织检查病理和随访结果为最终诊断，初步分析EUS-FNA联合FCM对淋巴瘤诊断的灵敏度、特异度、准确度。结果共收集14例疑似淋巴瘤患者，最终经手术病理或活组织检查病理确诊为淋巴瘤8例，非淋巴瘤性病变4例，2例患者未得到最终诊断。单独依靠FCM对淋巴瘤诊断的灵敏度均为4／8，特异度为4／4。EUS-FNA联合FCM检出淋巴瘤6例，对淋巴瘤诊断的灵敏度为6／8，特异度为4／4，准确度为10／12。结论EUS-FNA联合FCM对淋巴瘤具有较好的诊断价值，尤其对于胃肠道及其周边深部病变更具显著优势。; 徐莹张树贤王舒蓓夏璐翁香琴叶廷军诸琦孙蕴伟; 关键词：胃肠肿瘤内镜检查流式细胞术细针抽吸

调节性T细胞与炎症性肠病: 2010年; 炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程,免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。此文就调节性T细胞与IBD的研究进展作一综述。; 张树贤钟捷孙蕴伟; 关键词：炎症性肠病调节性T细胞细胞因子

三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎模型中调节性T细胞的分布变化被引量：1: 2013年; 目的研究三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎模型中结肠与脾的调节性T细胞（Treg）亚群分布的变化，以及地塞米松对其的治疗作用。方法40只小鼠均分为健康对照组、乙醇对照组、模型组和地塞米松治疗组。模型组予2．5mgTNBS灌肠，健康对照组和乙醇对照组分别予0．9％氯化钠溶液和乙醇溶液灌肠，地塞米松治疗组自造模后第1天起每日予地塞米松水溶液0．6mg／kg腹腔注射。造模后第3、5、7天处死小鼠，观察各组小鼠体质量，流式细胞术检测脾及肠系膜淋巴结CD4＋CD25＋叉状头转录因子3（Foxp3）＋。细胞比例。造模后第7天观察其疾病活动指数（DAI）、结肠病理组织学评分，采用免疫组织化学检测结肠Foxp3表达。组间比较采用t检验。结果与健康对照组和乙醇对照组相比，模型组小鼠体质量明显下降（t=3．604、2．422，P均〈0．05），DAI、结肠病理组织学评分升高（t=2．630、2．438，P均〈0．05；t=7．910、6．600，P均〈0．01）。地塞米松治疗组与模型组相比，DAI有所下降（t=2．076，P〉0．05），病理学表现明显好转（t=2．320，P％0．05）。造模后7d，模型组小鼠脾及肠系膜淋巴结CD4＋CD25＋Foxp3’细胞比例分别为3．320％±0．533％、2．888％±0．379％，低于健康对照组的5．379％±0．518％和4．688％±0．553％（t=2．769、2．686，P均〈0．05），地塞米松治疗后有所回升。小鼠结肠组织Foxp3阳性细胞数在健康对照组、模型组、地塞米松治疗组分别为（3．000土0．577）、（7．200±0．800）、（6．000±0．931）个／高倍视野，模型组及地塞米松治疗组表达增多（t=4．257、2．739，P均〈0．05）。结论TNBS诱导的小鼠结肠炎模型中存在结肠与脾的Treg亚群分布比例异常，地塞米松可能通过上调Treg比例以改善模型的疾病状态。; 王舒蓓王颖张树贤徐莹陈平孙蕴伟; 关键词：结肠炎疾病模型 CD4阳性T淋巴细胞

联合干扰素-α和吉非替尼对结肠癌细胞的生物学作用研究: 2011年; 目的探讨干扰素（IFN）-α、吉非替尼对人结肠癌细胞系HCTll6的增殖、凋亡作用。方法采用结肠癌细胞HCTll6为研究对象，观察不同浓度IFN—α（50U／ml和100U／ml）、吉非替尼（0．5μmol／L，2．5μmol／L和5．0μmol／L）单独和联合应用（IFN—α50U／ml＋吉非替尼0．5μmol／L）和不同作用时间点（作用24、48和72h）对细胞的生物学作用。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药物对细胞的增殖抑制作用，光学显微镜观察细胞形态变化，流式细胞学检测细胞凋亡情况。采用SPSS13．0软件进行统计学分析，两组间比较采用t检验，多组数据比较采用单因素方差分析。结果IFN—α、吉非替尼单独和联合应用均能明显抑制HCT116的增殖（P值均〈0．05），且抑制程度与药物作用时间和药物浓度之间存在依赖效应。药物作用下可观察到细胞呈现凋亡形态学改变，流式细胞学结果显示HCT116细胞凋亡率明显增加，IFN—α（50U／ml）、吉非替尼（0．5μmol／L）单独和联合应用72h后细胞凋亡率分别为15．6％±0．6％、13．6％±0．4％和31．2％±0．3％明显高于对照组的6．8％±0．3％，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论IFN—α、吉非替尼均能抑制HCT116细胞生长并诱导细胞凋亡，两者联合应用具有协同增效作用。; 张树贤陈平王舒蓓徐莹孙蕴伟; 关键词：干扰素-Α 喹唑啉类细胞 HCT116细胞细胞增殖凋亡

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张树贤

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